北京抗衰老研究中心

北京商报讯（记者姚倩）10月17日，汤臣倍健发布公告称，公司联合中国营养科学研究机构——中国科学院上海营养与健康研究所，创建“营养与抗衰老研究中心”（以下简称“研究中心”）。公告显示，研究中心将重点围绕衰老及抗衰老机制研究、衰老评价和抗衰老物质筛选体系的建立等方面研究。研究中心主任、汤臣倍健科技中心负责人张旭光表示，研究中心将在全球范围内开展衰老机制、衰老相关评价技术等研究和应用领域的技术项目合作，同时开展相关的细胞、动物模型和人群研究等。同时，汤臣倍健还与巴斯夫（BASF）、恒天然（Fonterra Limited）、杜邦营养与生物科技（DuPont Nutrition& Biosciences）、IFF营养健康（IFFHealth）等4家全球知名原料供应商达成合作伙伴关系。各方将充分发挥在科学研究、产品技术、人才培养等方面的优势，共同开展抗衰老和营养干预研究。

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来源：金融界网站我国科学家首次鉴定出人源的间充质干细胞中存在“年轻因子”多梳蛋白4（CBX4），并对其功能进行了验证，相关研究成果于26日发表在《细胞报道》上。论文通讯作者之一、中国科学院生物物理研究所研究员刘光慧说，同年轻的人类间充质干细胞相比，CBX4在衰老细胞中的表达量明显降低，提示其在细胞衰老调控中起关键作用。据介绍，团队目前正针对更多的人类干细胞年轻化因子进行深入的功能和临床应用研究，该研究为衰老相关疾病的干预提供了全新的解决方案，在老年医学和再生医学中具有广阔的应用前景。 相关公司中：中源协和：是国内干细胞领域的先锋，公司已在天津、上海、贵州、海南及甘肃等18个省份建立细胞资源库。九芝堂：旗下的九芝堂美科（北京）细胞技术有限公司与首都医科大学附属北京天坛医院共建干细胞临床研究基地，持续推进干细胞临床前研究工作。戴维医疗：参股希瑞科技涉足干细胞存储业务，目前已经开展包括胎盘间充质干细胞、脐带间充质干细胞的存储。

1.清除大脑衰老细胞可以缓解认知衰退，动物实验已经成功！衰老细胞是指体内“老而不死”的一群细胞，它们早早停止了分裂，但体内自我凋亡的机制却又受到了抑制，难以死去。而且它们还会释放一些促进炎症的细胞因子，给周围细胞“传播负能量”。研究中，科学家们在衰老细胞里特异性地启动了细胞死亡程序。当衰老细胞死亡后，观察到了令人欣喜的结果：在对照小鼠中，它们的大脑出现了萎缩，和认知相关的脑区也会变薄。而清除衰老细胞，可以防止这两种现象的产生。2.阿司匹林不能改善老年人健康寿命阿司匹林曾经被寄予厚望，甚至被戏称为“神药”。最近一项大型临床试验结果显示，在总研究人群中，每天用100 mg低剂量阿司匹林治疗并没有延长健康、独立生活的寿命（无痴呆或持续性身体残疾的寿命）。阿司匹林组和安慰剂组的主要心血管事件发生率相似，包括冠心病、非致死性心肌梗死、致死性和非致死性缺血性卒中。另外，阿司匹林与出血风险显著增加有关，主要发生在胃肠道和大脑。3.膳食纤维能减少衰老过程的脑部炎症随着哺乳动物年龄的增长，大脑中被称为小胶质细胞的免疫细胞长期发炎。在这种状态下，它们会产生损害认知和运动功能的化学物质。这是为什么记忆能力和其他大脑功能在老年时衰退的原因之一。但是，根据伊利诺伊大学的一项新研究，可能有一种补救措施：膳食纤维。膳食纤维能够促进肠道中有益细菌的生长。当这些细菌消化纤维时，它们会产生副产物短链脂肪酸，包括丁酸盐。研究显示在老鼠体内，丁酸盐会抑制发炎的小胶质细胞产生的破坏性化学物质，其中一种化学物质是白细胞介素-1β，与阿兹海默病有关。4.抗炎饮食有助于降低死亡风险最近瑞典跟踪研究显示，与抗炎饮食程度较低的人相比，最接近抗炎饮食的受试者全因死亡风险降低18％，心血管死亡风险降低20％，癌症死亡风险降低13％。与不遵循抗炎饮食习惯的吸烟者相比，遵循该饮食习惯的吸烟者获益更大。抗炎食品包括水果和蔬菜、茶、咖啡、全麦面包、早餐麦片、低脂奶酪、橄榄油和菜籽油、坚果、巧克力和适量的红酒、啤酒。促炎食物包括未加工和加工的红肉、器官肉、薯片和软饮料。值得一提的是，剂量反应分析显示，即使部分坚持抗炎饮食也可能带来健康益处。5.调控2个基因，就可以逆转人体细胞的衰老衰老或老化细胞被认为是衰老过程的驱动因素，多个研究已经证明，如果在动物模型中移除这些细胞，可以减缓衰老。近日，由埃克塞特大学医学院领导的一项研究发现，调节剪接因子（人体内一组跟基因表达有关的蛋白质）的某些基因和通路，在衰老过程中起着关键作用。值得注意的是，研究小组发现扰乱这些信号通路可以逆转细胞衰老的迹象。本文来自《家庭医药·快乐养生》

抗衰老中心设计是许多抗衰老中心企业家头疼的问题。一方面，创业资金紧张，项目也大，施工周期长，成本越来越高。一旦确定施工图，就很难更换；另一方面，抗衰老中心设计也非常频繁，对以后的经营状况也有很大的影响。抗衰老中心设计-城市建安设计在这种情况下，几乎每一个特许经营人都非常感兴趣的装修，以抗衰老中心这个行业为例，许多经营者想给自己的抗衰老中心装修一种高端的感觉，同时也合理地利用每一寸空间，还要控制成本，然后怎么做呢？抗衰老中心设计-城市建安设计合理设计在选择店面后，我们一定会进行大改造，测量尺寸和具体方案，让设计师制定合理的设计布局方案。考虑服务流程的总体趋势和未来的发展需求，例如功能区域的布局是否与以后的业务操作和更多后续业务项目相一致。再一次，当我们重新设计时，我们必须实现各个功能区之间的等级关系和趋同，尽量扩大空间的利用，给消费者一种鲜明的等级感，并加深消费者对它的印象。抗衰老中心设计-城市建安设计简洁大方当我们开始装修时，无论是从色彩还是风格上都要保证大方，一般来说，大方可以给人一种高档的感觉，重要的是大方的店面更合适，也更宽容，以后的店铺要做一定的调整，可以有更多的空间，但是如果风格在使用色彩和风格上比较极端，那么很容易对以后的店面发展造成一些限制。抗衰老中心设计-城市建安设计装修构成在装修时代，无论是在风格上还是在色彩搭配上也是讲究的，同时也可以根据自己的喜好去做，在讲究的基础上。以风格为例，我们共同的风格有简单的欧式风格、田园风格、东南亚风格等。抗衰老中心设计-城市建安设计品牌匹配在设计店面时，经营者必须明白，商店的高档次是可以反差的，所以在店铺的装修中，应该有一定的配合，以确保商店的整体定位与店内装修风格相匹配，并有品牌元素，以确保店铺能在消费者心中留下良好的印象。抗衰老中心设计-城市建安设计当我们装修简欧式的时候，我们应该既简洁又简单，注重设计感；像东南亚风格一样，线条的运用是以菩提树进化造型，给人以轻柔多姿多彩的，道德是优秀的。而在色彩搭配上，以整洁为原则，我们知道色彩系统有主色调、辅助色调(主色调统一色彩系统)、点缀色(对比对比)。当你使用它时，你应该给人一种舒适和温暖的感觉，所以在你选择的时候选择一些温暖的颜色，这样你不仅可以放松你的顾客的心情，而且是一种高端的享受。抗衰老中心设计-城市建安设计声明：本文由城市建安原创编辑发布，版权归城市建安所有。城市建安设计专注于皮肤管理装修设计、抗衰老中心装修设计、生物科学馆装修设计、干细胞装修设计、科技馆装修设计、基因检测装修设计相关服务，可免费提供装修效果图和报价。如果你对于皮肤管理策划，抗衰老中心设计等有任何建议或者疑问，可以私信小编，给你最专业的解答！

近日，Cell Reports 发表了 MDI 生物实验室、加州巴克衰老研究所和中国南京大学合作的一篇抗衰老研究，通过在秀丽隐杆线虫模型上同时遗传改变胰岛素 / 胰岛素样（IIS）信号通路和 mTOR 信号通路，发现能够将线虫寿命延长 500%！在以往的研究中已经证明，IIS 信号通路的改变可使动物模型寿命增加 100%，而 TOR 信号通路的改变可使动物模型寿命增加 30%，因此理论上来看，同时改变两种信号通路的协同效应可将寿命延长 130%，但是实验结果却是 500%。（来源：Cell）研究人员表示，抗衰老信号通路协同效应的发现及其机制的揭示，为更有效的抗衰老疗法打开了大门。这种协同作用可能也解释了为什么科学家们一直未能找到一种基因，能够使一些人在死前不久免于与年龄有关的重大疾病，并能活到非常高龄。“协同效应的发现可能导致联合治疗的使用，就像联合疗法被用来治疗癌症和艾滋病一样，每一种疗法都影响不同的途径，但都在延长健康的人类寿命。”巴克研究所的 Pankaj Kapahi 说。MDI 生物实验室 Jarod A. Rollins 也表示，“这种协同扩展真的很疯狂，效果不是一加一等于二，而是一加一等于五。我们的发现表明，自然界中没有任何东西是存在于真空中的（谚语，表示自然界中万物生命力的强大），为了开发最有效的抗衰老疗法，我们必须着眼于长寿网络，而不是单个途径。”衰老研究的新时代 衰老，广义上定义为影响大多数生物体随时间变化的功能衰退，在历史上一直吸引着人类的好奇心和丰富的想象力。从 1983 年首个长寿秀丽隐杆线虫菌株的获得算起，衰老研究的新时代还不到 40 年的时间。随着对生命和疾病的分子和细胞层面认知的不断扩展，衰老受到了科学界前所未有的审视。与动物实验中通常使用小白鼠不同，秀丽隐杆线虫是一种更受欢迎的衰老研究模型，不仅是因为它具有很多与人类相同的基因，更重要的是这些线虫的短寿命只有三到四个星期，这使得科学家能够快速评估遗传和环境影响的干预措施，对于延长健康寿命的影响。图 | Jarod A. Rollins（MDI Biological Laboratory）近年来，衰老研究取得了前所未有的进展，特别是发现衰老的速度至少在一定程度上是由保存在进化过程中的遗传途径和生化过程控制的。mTOR 信号通路和 IIS 信号通路，就是可延长模式动物寿命的经典通路。多项基础实验研究表明，通过抑制衰老经典通路中 mTOR、IIS 信号，可有效延长模式动物寿命，基于此的各种抑制剂干预，也在更多进一步实验中证明能够延缓或治疗某些老年疾病。mTOR 与 IIS 信号通路 mTOR 是合成代谢（构建新蛋白和组织过程）的主要调节因子，在任何时候，新陈代谢的过程，就是分解旧的部分 (分解代谢) 和生成新的部分（合成代谢）。而雷帕霉素的机制靶点，就是由 mTORC1 和 mTORC2 蛋白复合物构成。mTOR 活性降低可延长模型生物（如蠕虫、酵母、苍蝇和小鼠）的寿命，而且研究发现老年小鼠下丘脑的 mTOR 活动增加，容易促进老年肥胖。而雷帕霉素作为 mTOR 抑制剂，可以改善这些效应。雷帕霉素原本被发现为是一种低毒性的抗真菌药物，后来发现其具有免疫抑制作用，而在 1999 年作为器官移植抗排斥药物上市。2009 年，杰克逊实验室 David E. Harrison 首次发现，持续或间歇给药 mTOR 抑制剂雷帕霉素可以延长中年小鼠的寿命。这种使用化学药剂进行自噬干预的发现，引起了科学家们极大的兴趣。之后，美国密歇根大学病理与老年病学中心 Richard A. Miller 等人发现雷帕霉素不仅可延长小鼠的寿命，而且能够延缓与衰老相关的多种变化。（来源：PixaBay）2014 年，来自制药巨头诺华的科学家发现，小剂量的雷帕霉素衍生物（Everolimus）能够使老年人对流感疫苗的免疫反应提高 20%。从免疫力的恢复而言，这样的研究结果可能证明 “Everolimus” 有一定程度减缓衰老的作用并延长人类寿命。其它相关研究也证明，随着剂量的增加，雷帕霉素可将小鼠寿命延长高达 30%。除此之外，雷帕霉素相继还被证明能够减缓小鼠肌腱的硬化速度、肝脏功能的退化速度、机体神经损伤，延缓与年龄相关疾病的发生，如癌症、阿尔茨海默症，以及保持干细胞功能等。不久前，德雷克塞尔大学医学院生物化学系副教授 Christian Sell 和 Christina Lee Chung 博士还在美国抗衰老协会（AGE）的官方杂志《老年科学》发表一篇题目为《雷帕霉素局部治疗可减少人类皮肤衰老和老化的标志物：一项探索性、前瞻性、随机试验》的论文，研究表明，在持续涂用雷帕霉素 8 个月后，受试者手部皮肤表面更光滑，松弛减少，肤色也更均匀，色素沉着减少。与 mTOR 一样，IIS 信号通路也是调节新陈代谢和影响衰老的主要通路。胰岛素样生长因子 IGF-1 像胰岛素一样，也参与葡萄糖感应，是 IIS 信号通路的一部分。有证据表明，当 IGF-1 活性很高时，会造成伤害，高水平的 IGF-1 与某些类型癌症的风险增加有关。而 IIS 信号通路的减弱可以提高几种生物模型的寿命。此外，转录因子 FOXO(一种影响 RNA 生成的蛋白质)通过减弱 IIS 信号延长了蠕虫和果蝇的寿命。图 | 非自主线粒体应激反应的翻译调控促进长寿（来源：Cell）因为这些信号通路是“保守的”，也就是说它们通过进化也传递给了人类，所以一直是科学家们深入研究的对象。在最新的研究中，研究人员就是利用这两个影响秀丽隐杆线虫衰老的主要信号通路。“尽管在秀丽隐杆线虫身上发现了控制衰老的细胞通路，但这些通路是如何相互作用的还不清楚。”MDI 生物实验室主席 Hermann Haller 说，“通过揭示这些信号通路的相互作用特征，科学家正在为急需的治疗方法铺平道路，以便为迅速老龄化的人口延长健康寿命。”目前，一些通过改变这些信号通路延长健康寿命的药物也已经在研发中。

来源：同花顺金融研究中心同花顺（300033）金融研究中心7月13日讯，有投资者向汤臣倍健（300146）提问，金达威（002626）的不老药持续受到市场关注，公司作为保健品一哥，是否有相关布局？公司回答表示，公司主营膳食营养补充剂业务，持续聚焦“新功能、新原料、新技术”的创新性研发。2019年公司与中国科学院上海营养与健康研究所合作共建“营养与抗衰老研究中心”，开展相关技术项目合作。感谢您的关注。关注同花顺财经（ths518），获取更多机会

文｜《财经》记者 孙爱民编辑｜王小人体为什么会衰老，背后的机制是什么？100多年来，科学家们试图解答这个难题。从1904年诺贝尔生理学或医学奖得主梅契尼可夫的“代谢速率衰老学说”，到2002年，“溶酶体（脂褐素）衰老学说”的提出，科学界有关衰老机理的学说至少有26种。分子生物技术、基因工程、细胞治疗等医学技术，正为探索人类永生、长寿，带来更多基于科学的可能。药品研发、医疗技术、膳食补充剂，三条道路上，都有试水者。科学家们越来越相信，延缓人的衰老速度，健康活到110岁，甚至120多岁都有可能。衰老是不是疾病？至少22种衰老机理的学说认为，衰老是生命过程中各类外来损伤造成的。换句话说，衰老是一个损伤积累的过程。比如，基因损伤。作为遗传信息的携带者，DNA在内环境如氧自由基、外环境如紫外线与化学物质等影响下，可受到损伤断裂。单细胞里有一整套DNA修复酶，能够修复损伤的DNA链，让遗传信息继续传递下去。然而，这种修复能力会随着年龄的增加逐步下降，导致损伤DNA累积，有些基因无法正常表达，导致衰老。在修复DNA损伤的分子中，一种名叫NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的分子，近几年从科学界进入公众视野。2017年，哈佛大学医学院教授大卫·辛克莱研究团队，在《科学》杂志上发表的研究发现，NAD+能够阻断一种抑制人体自然修复DNA能力的蛋白质，换句话说，NAD+能显著提高细胞修复受损DNA的能力。随着年龄增长，人体内的NAD+水平逐渐降低，导致DNA的损伤逐渐积累。接下来，衰老发生。衰老似乎是不可避免的，是什么机制在决定衰老的速度？2017年，著名期刊《自然》刊发了中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心研究员蔡时青团队的成果，发现神经肽介导的神经胶质细胞-神经元信号，在控制衰老速度中发挥着重要的作用。这也被视为首个导致衰老速度自然变化的遗传通路。“自然界中不同个体之间衰老速度差异很大。”蔡时青团队的一名研究人员告诉《财经》记者，这种差异由环境因素和遗传因素控制，而上述信号通路可调控动物衰老的速度。“新基因的出现、自然选择和不同基因位点之间的相互作用，可能影响衰老速度。”同既往的几十种学说一样，这种晦涩难懂的基础研究，很难解答普通人的疑惑，尽管它们都有坚实的数据、自洽的科学逻辑。衰老作为生命现象太过复杂，每种学说都只能解释一部分，只是一小块拼图。在拼图还没完成前，多数人还在为疾病抗争。这也引向一个具有争议的话题，衰老算不算疾病？显然，那些坚信损伤积累导致衰老的22种学说，并不认为衰老是一种疾病。“我们可以将衰老与一些疾病挂钩，但衰老本身算不算一种疾病？这需要更多的研究与理论框架。”美国国家衰老研究所（NIA）衰老生物学部门（DAB）前主任Felipe Sierra对《财经》记者说，“心脏疾病的主要诱发因素是高胆固醇、肥胖与高血压，但是比这些因素都更重要的是70岁的年龄。”Felipe用了20年来研究衰老，发现心血管疾病、癌症、糖尿病、阿尔兹海默病等一系列疾病的主要元凶，正是衰老。他因此两次获得美国国立卫生研究院（NIH）的奖励，不少科学家支持他这一论断。也有科学家坚信，衰老是一种疾病。大卫·辛克莱在自己的著作《寿命》（Lifespan）中写道：“如果活得足够长，那么衰老就是所有人都会得的一种疾病。”其实，这个看起来偏哲学的表述，仍然在衰老会导致一系列疾病的范畴内。少动、少吃可以活得更久？动物界给人类衰老机制的研究和寻找延寿妙招带来不少启示。在地球动物圈内，不同动物间寿命的差别最高达八九个数量级，蜉蝣的寿命只有一天，几乎是一出生就开始数秒倒数；而海洋圆蛤、乌龟等，动辄活过百年，哺乳动物里的弓头鲸，生命大限远在200年以后。动物们可以通过特有的机制延缓衰老。常被用作生物学研究的模式动物——秀丽隐杆线虫，是一种很小的蠕虫，寿命只有大约三周。这种动物的神奇之处在于，当寿命过半，或处于过分拥挤、食物不足等不利环境，它们的运动功能开始下降，进入一种类似于“冬眠”的状态，并且会持续四五个月。人类或许可以从“冬眠”中获得更多的寿命？2018年，来自美国密歇根大学和中国华中科技大学等机构的研究人员发现，秀丽隐杆线虫体内有一种名为SLO-1的分子，它在某些情况下会抑制神经元活动，使神经元放缓向肌肉组织发送信号，从而降低线虫的运动功能。科学家通过基因工具和化学药物抑制SLO-1分子的功能，发现线虫的寿命会延长，且“后半生”的运动能力也有所增强。此前，科学家已发现线虫肠道内的一种蛋白质，会让神经元感受环境中的温度，引发加速或放缓衰老过程。人类对线虫寿命的研究不止于此。1993年，美国分子生物学家和老年病学家辛西娅·凯尼恩发现，一个胰岛素类似蛋白的单基因突变可以大幅延长线虫的寿命。辛西娅后来加入了Google公司成立的Calico公司，该公司专注于对抗癌症、衰老相关疾病及延长寿命的科技。辛西娅此后的研究，又发现生殖系统缺失、线粒体质量控制加强，以及能量摄取减少都能够延长线虫的寿命。少吃、断食、减少热量摄取，或许是长寿研究领域最靠谱的研究。科学家的测试从最简单的酵母，到果蝇、小鼠、猴子，再到人，都在应验。2018年，法国国家科学研究中心和自然历史博物馆，共同开展的一项历时十年的研究，在《生物学通讯》上发表了成果：严格控制摄入的热量能够大大延长倭狐猴寿命。倭狐猴是最小的灵长目动物。研究者对其中一组倭狐猴，从成年起就进行热量控制，比另一组正常饮食的同伴摄入的热量减少了30％。长期观察发现，受严格饮食控制的倭狐猴，平均寿命增加了50％，且表现出一些年轻的倭狐猴所具有的特点。美国威斯康星大学也有一个类似的研究，让一只猴子每天只吃七分饱、另一只正常饮食，寿命与生命状态截然不同。参与这项研究的一名研究人员表示，“同样的机制，人类还没有特别确凿的临床试验。”一些长期观察的研究仍然试图寻找更多证据。2006年发表的一项研究显示，日本冲绳县的居民比其他地区的居民更加长寿，心脏疾病与癌症患者少40％。冲绳县的居民一直遵循八分饱的古训，比其他居民少摄入20％－40％的卡路里。研究显示，减少卡路里摄入，对于胰岛素浓度、加速葡萄糖代谢等一系列与长寿相关的生物标记物有关。科学家猜测，少吃可以改变身体里某些基因或某些蛋白质的功能，可能跟体内胰岛素的蛋白质的功能和活性相关。在北京大学衰老研究中心教授张宗玉看来，少吃可以减少内源性氧自由基的生成，减少对DNA等大分子物质的氧化损伤；还能降低代谢速率，增加代谢潜力，提高非正常细胞的凋亡，以及增强免疫应答能力，减慢免疫功能的衰退。抗衰老的药物清除特定的衰老细胞，可以使实验动物寿命延长20％－30％。美国梅奥诊所医学中心分子生物学家Jan van Deursen，给基因工程小鼠注射一种药物，此后，这些动物肾脏功能增强，心脏更能耐受应激，它们更喜欢在鼠笼内探究，生癌时间更晚，在生理、心理和衰老疾病等方面，表现出年轻6个月的状态。放在人类寿命范畴，这相当于年轻了数十年。开发衰老引发疾病的药物，更能看到商业化的彼岸。2018年，成立七年的Unity Biotechnology在纳斯达克交易所上市。这家初创生物技术公司，专注于针对衰老细胞的药物，在研膝盖骨关节炎、糖尿病性视网膜病变等衰老型疾病。一些医生们已经开了几十年处方的“老药”，也带来振奋人心的信息。二甲双胍，一盒一二十元，在临床已使用了60年，自1958年开始用于临床2型糖尿病治疗，至今已是全球应用最广泛的口服降糖药之一。2015年底，美国食品和药品监督管理局（FDA）批准了一项被称为“二甲双胍治疗人体老化”（TAME）的研究项目。这是美国FDA首次批准抗衰老药物的临床研究。早在1980年，就有研究发现，使用双胍类药物的小鼠平均寿命延长、肿瘤的发生率明显降低；2013年，一篇发表在核心学术期刊《细胞》上的论文提出，二甲双胍延缓了线虫的衰老；同年，网络期刊《自然传播》的一篇论文提出，小鼠口服小剂量二甲双胍后，达到了延年益寿的效果；2014年《美国科学院院报》在线发表的一篇论文，开始探讨二甲双胍在动物身上的延寿机制。有科学家发表回顾性研究指出：对比口服黄脲类降糖药物的糖尿病患者，口服二甲双胍的糖尿病患者中位生存时间延长38％；对比正常人群，口服二甲双胍的糖尿病患者中位生存时间延长15％。美国加州巴克衰老研究所教授Gordon Lithgow曾称，“如果针对衰老过程进行二甲双胍药物干预，你或许就能够延缓衰老，那么你可以让所有的疾病和衰老过程慢下来。”不过，仅凭已有的研究，很难判断二甲双胍是否真就有延年益寿的功效。“一个人吃了二甲双胍之后活到90多岁，也很难直接就归功于药物本身”，2016年版《二甲双胍临床应用专家共识》编著者之一、北京大学人民医院内分泌科主任纪立农对《财经》记者分析，不同的研究成果发布后，大众媒体有时难以识别研究证据的级别，往往看到带有“有效”字眼的消息便加大宣传效果。另一款抗衰老“神药”是雷帕霉素。这款药是用在器官移植病人身上的免疫抑制剂，上世纪60年代在复活节岛上的细菌中被发现，1989年开始在临床使用。早在2009年，就有研究发现雷帕霉素可以延长雌性小鼠约15％寿命，雄性小鼠寿命约10％。2012年，麻省理工大学科学家的相关成果发表在《科学》上，研究人员用mTORC1活性降低的小鼠作为研究对象，发现其生命周期延长了14％。mTORC1，是一个调节生长与代谢的枢纽分子，这款药可抑制mTORC1。此前，由美国梅奥诊所和得州大学圣安东尼奥健康科学中心，分别开展的雷帕霉素对衰老及相关疾病的两项临床试验均已完成，但表现平平。其中，前者研究人员在发表的论文中如此表述：观察到衰老标记物和生理表现之间的相关性，但未观察到药物产生的改善。对于上述临床试验并不亮眼的数据，有研究人员认为用药时间太短，两项试验分别进行了12周和8周。将衰老和相关疾病作为攻克对象的临床试验，不管是新药研发还是老药新用、扩增适应症，都是难上加难。即便是引发整个科学界关注的TAME项目，在2015年获批临床试验之后，也搁置了至少四年。与研究者宏大的愿景相比，并没有多少资本愿意真金白银投资。这项需要7500万美元的临床试验，到2019年中时，仅仅募到4000万美元资助。最终，一家名为美国衰老研究基金会（AFAR）的机构，愿意提供剩余的3500万美元。该基金会的科学主管史蒂文·奥斯塔德表示：“即便试验不成功，我们也彰显了FDA可以为只有四五年时间研究的抗衰老药物获批临床试验，这会引起大药企加入的兴趣。”史蒂文·奥斯塔德所期待的，大药企、大公司纷纷加入抗衰老药物研发的大场面，至少截至2020年，没有实现。正在进行的临床试验，除了雷帕霉素的两项，正式登记注册的二甲双胍抗衰老及衰老疾病的临床试验，也仅有5个。干细胞“续命”？中国富豪组团赴乌克兰打干细胞的信息，2018年曾轰动一时。奔着“重返30岁”的目的，几名中国人花400万元，在一家名为Emcell的乌克兰公司注射干细胞，一针60万元，“不在乎效果，只要没副作用就行”。Emcell是世界上唯一合法的胚胎干细胞治疗中心。干细胞是一种未充分分化、尚不成熟的细胞，具有再生各种组织器官和人体的潜在功能，医学上称为“万用细胞”。根据干细胞所处的不同发育阶段，干细胞分为胚胎干细胞和成体干细胞。而介于胚胎干细胞和成体干细胞之间的，就是怀孕期间的细胞，Emcell诊所使用的干细胞便属此种。全球已获批上市的干细胞药物，超过14种，来自美国、欧洲、韩国和印度，主要用于治疗骨关节疾病、心脏疾病、免疫性疾病和遗传性疾病，其主要组织来源是骨髓、脐带和脂肪。干细胞抗衰老仍然处于初级研究阶段，科学家并不清楚如何达到抗衰老效果。“有些人在乌克兰打了干细胞后，感觉年轻十岁，但感觉只是主观感受，是有疑惑的，并不可靠。”一名干细胞研发公司CEO告诉《财经》记者，医疗技术需要循证医学的方法来证明普遍安全、有效性。2016年，北京大学第三医院院长乔杰及其团队，运用干细胞治疗手段为一名14岁早衰症女孩桐桐（化名），实施治疗并达到预期治疗效果。2001年出生的桐桐，2岁时被确诊为“科凯恩氏综合症”，也被称为早衰症，到14岁时身体呈现80岁的状态，毛发稀疏、眼窝凹陷、听力几乎丧失。早衰症是一种罕见的遗传性疾病，患者身体的衰老速度是正常人的5倍到10倍，童年时面貌便逐渐像老人，从耳朵、眼睛到内脏等各个器官都迅速衰竭，大多患者最终死于诸如心血管疾病等衰老病。乔杰团队应用体外受精技术，对桐桐妈妈卵子培育出的9个囊胚进行筛查，最终将唯一符合条件的一枚健康囊胚，植入到桐桐妈妈的子宫，2016年5月，桐桐的弟弟大壮顺利出生。弟弟出生后，健康的胎盘干细胞便被立即运送到干细胞库，进行干细胞的提取等一系列技术处理，之后，桐桐进行了4次干细胞输注治疗。桐桐至今健康生存，已经19岁了。博雅控股集团董事长、CEO许晓椿接受《财经》记者采访时表示，这是一例临床试验，“患者能够活下来，已经是一个奇迹，很多症状已经改善，但并没有白头发变黑等变化”。即便临床试验成功，并不意味着普通人可以随意打干细胞，延缓衰老；临床试验案例的成功，也不等于技术本身可以推向临床应用。上述干细胞研发公司CEO说，干细胞作为万能细胞，“不能确定它在身体哪个部位能长出什么东西来，有研究利用胚胎干细胞治疗脑部神经的退行性疾病，结果在大脑中发现了畸胎瘤”。经常有人向许晓椿咨询干细胞抗衰老、治疗疾病的功效，他的建议非常谨慎，“目前干细胞技术应用，前提必须是在特殊的情况下、用特殊的方法，来治疗特殊的疾病”，一个好技术，用的不对、选择的细胞不对、剂量不对，可能会适得其反，“在今天的研究水平下，随意打干细胞，可能会带来医学灾难”。

随着时间流逝，我们的生育能力会逐渐下降，身体机能开始走下坡路。这些自然的变化就是所谓的衰老。近几十年来，我们在治疗和预防一些在全球主要影响人类寿命的疾病，如冠心病、痴呆症和阿尔茨海默病上，取得了突破性的进展。然而，一些研究对科学在减轻衰老的作用上，具有完全独特的态度。他们把研究重点放在试图预防或彻底减缓衰老上，这似乎本是怪诞和科幻小说作家的创作灵感。无数的科学研究致力于阻止或缓解衰老带来的影响。去年，一些科学家实现对秀丽线虫（Caenorhabditis elegans，常见的研究衰老的模式生物）的生化代谢途径的有效调控。这也导致这些线虫的寿命比正常寿命（20天）增长了4倍。此外，科学家也对端粒的长度产生了极大兴趣。端粒是细胞内防止染色体退化的一种微小结构。一项研究发现，端粒缩短的速度越快，包括人类在内许多物种的寿命就越短。《青春泉》，1546年由老卢卡斯·克拉纳克创作。这个著名的喷泉是一种神秘的泉水，据说在里面沐浴或饮用它的水的人都会重生。图片来源：Wikimedia Commons这意味着，如果我们能保护这一结构，将能大大延长自身的寿命。然而，保护端粒是个非常复杂的问题。此外，在人体内的不同位置，细胞中端粒缩短的速度并不相同。一些研究发现，通常用于治疗Ⅱ型糖尿病的药物二甲双胍，可以延迟一系列和衰老相关的疾病，从而增加人类的“健康寿命”（人类保持健康的时间）。艾伯特爱因斯坦医学院衰老研究所的主任Nir Barzilai正请求美国食品和药物管理局（FDA）批准首个利用二甲双胍治疗衰老的临床试验。但其他一些研究人员对此表示担忧，因为二甲双胍的摄入极有可能导致人体缺乏B族维生素。一些研究表明，这会导致认知功能障碍。2018年的一项研究发现，二甲双胍会降低人的有氧运动能力，抵消锻炼带来的有益物质，而这些物质正有助于对抗衰老。二甲双胍对衰老的影响很不稳定，效果的好坏常取决于试验中使用的模式生物（如老鼠、苍蝇或蠕虫）。这引起了一些怀疑，即二甲双胍的抗衰老能力是否适用于人类。另一种受到关注的化合物是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）。这种自然的化合物对大多数动物（包括人类、植物、细菌甚至酵母）的能量代谢至关重要。在小鼠和人类体内，NAD的水平似乎会随着年龄的增长而下降。一些研究已经证实，NAD和白藜芦醇（从葡萄酒中分离出来的一种化合物）等可以共同维持细胞内线粒体的功能，能帮助小鼠对抗衰老，但是这项研究还缺乏必需的人体试验。演化生物学家认为，衰老是一个高度“可塑”的过程，受到许多因素的影响，包括饮食、气候、基因，甚至是我们的祖父母生育的年龄。研究表明，有一些物种似乎没有在变老。例如，“不朽”的灯塔水母（Turritopsis dohrnii）可以回到生命的幼年阶段，似乎逃脱了衰老过程。为了弄清楚为什么有些物种比人类更不易衰老，我们也必须理解“表观遗传改变”，它能在整个衰老过程中改变基因的表达。表观遗传改变是一种可以决定后代身上哪些基因会被开启或关闭的机制。它们对一个物种的进化过程有着巨大的影响。理解这些机制也可以帮助我们首先理解为什么人类和其他动物演化出了衰老机制。虽然，对抗衰老的概念早已融入到人类的故事中。但是强行延长人类寿命，哪怕仅仅10年，也可能会带来一些社会难题，而这会对我们意味着什么？我们一无所知。富人是否会滥用治疗老龄化的“秘方”？如果我们还可以活得更久，我们生活的动力会不会减少?也许我们不会很快跳入青春之泉是一件好事——如果它存在的话。参考资料：[1] Can ageing really be 'treated' or 'cured'? An evolutionary biologist explains来源：环球科学