安德森研究中心

我们敬重和欣赏的癌症研究专家、科普作家菠萝博士一直强调：对于防癌抗癌来讲，预防是上策，筛查是中策，治疗是下策。50%的常见癌症实际是可以避免的。美国知名癌症研究和治疗中心，被明星政要皇室青睐的治疗医院安德森癌症中心（The University of Texas MD Anderson Cancer Center）在其网站上公布的癌症预防方法可以作为参考。控制体重控制体重不仅是为了更美，更是为了健康！脂肪细胞不只是储存能量， 还促进代谢。多余的脂肪会影响体内的免疫系统抗病的能力。超过身体正常体重，意味着患心血管疾病、糖尿病和患癌风险更高。饮食搭配有比例多吃“植物类”食物：蔬菜、全谷物、水果……饮食中2/3应该是蔬菜、全谷物和水果。 另外1/3可以是高蛋白瘦肉（鸡肉、鱼肉）。少吃“红肉”：猪肉、牛肉、羊肉、鹿肉这些都是红肉。 红肉容易引发直肠癌。少吃“加工肉”：比如热狗、香肠等。这些肉类会损害你的DNA，也会增加直肠癌患病率。避免饮酒：喝酒是直接导致很多癌症的原因，如果要喝酒女性每日饮酒量不得超过一杯， 男性饮酒量不超过2杯。锻炼是硬道理身体常活动， 会帮助身体保持荷尔蒙的水平， 减小癌症的发病率。远离烟草烟草烟雾中主要的有害成分包括至少60多种已知的致癌物。 不仅不要吸烟也要远离二手烟。带孩子接种疫苗建议带孩子去做HPV疫苗， 这是对儿童来说最有效的防癌方法。 最好在11-12岁前完成HPV疫苗注射。无论男女。注意防晒要避免皮肤癌一定要注意防晒， 避免UV射线过强而引发皮肤病变。 防晒霜要选择SPF30 以上的。主动、提早了解家族患癌史如果你的家族里的人有患癌史， 那么就要及时去找医生咨询， 做个基因检测，让医生帮助判断你有多少风险会有可能患癌， 从而提早做出预防行动。做癌症筛查癌症的发生通常需要10~30年，任何癌症筛查的目的，都是在尽量早的时候发现它，早发现，早治疗，早治愈。对于接受肿瘤早期筛查的人群来说，如何保证检测的准确性最为至关重要。日本防癌体检最小可以发现5毫米以下的癌症，以先进的癌症综合检查体系，编织建立起一个以毫米、微米为单位的“网”，可以发现和排查全部已知300多种早初期癌症，截止2008年，日本全国癌症治愈率达到68%，而如此高的治愈率，取决于早初期癌症的发现。

-飞利浦将联合世界各地的肿瘤和病理学家与MD 安德森癌症中心合作发展精准肿瘤决策支持系统。阿姆斯特丹和休斯顿2020年7月17日 /美通社/ -- 全球健康科技创新企业荷兰皇家飞利浦宣布其与美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心进行合作，基于飞利浦肿瘤信息学解决方案和MD安德森的精准肿瘤决策支持系统（PODS）的协同共创，将为肿瘤科医生提供循证治疗和临床试验指导。此次合作将使世界各地的医生能够根据患者的基因组图谱为其提供个性化治疗方案，以期改善患者的治疗结果。飞利浦将联合世界各地的肿瘤和病理学家与MD安德森癌症中心合作发展精准肿瘤决策支持系统MD安德森开发的PODS系统作为一种循证工具，在诊疗过程中提供治疗决策的功用。该系统根据肿瘤内的基因改变，提供有价值的临床信息，包括已获批的治疗方案或可供使用的临床试验。通过飞利浦的解决方案，临床医生可以根据患者各自的肿瘤特点获得可用的治疗方法和临床试验信息的统一视图，以帮助临床医生为患者的治疗做出循证决策。“我们开发的PODS系统，助力医生能够更好地了解和处理病人肿瘤内的遗传变异情况，从而十分便捷地为其提供相对而言最好的治疗方法，”MD安德森癌症治疗研究部主任Funda Meric-Bernstam博士表示，“通过与飞利浦的合作，我们希望能与世界各地的医生分享我们的临床经验，为改善全球患者的治疗体验和效果做出贡献。”如今，病理学家和肿瘤学家所面临的挑战是在愈来愈多的治疗方案中做出正确选择。基因组检测的快速发展需要更多的专家来解读检测的结果。围绕最新批准的靶向和免疫肿瘤学疗法的证据越来越多，这就需要梳理和简化复杂的流程。飞利浦和MD安德森双方共同的目标是为病理学家和肿瘤学家提供肿瘤患者的治疗方案建议和基于肿瘤标志物的相关临床试验信息。飞利浦肿瘤信息学总经理Louis Culot表示：“随着诊疗机构在肿瘤治疗方法上获得突破、人们对癌症生物学获取深入的理解以及越来越多临床试验的案例出现，肿瘤治疗机构需要能够为患者提供更多的选择。MD安德森的精准肿瘤决策支持系统和飞利浦的解决方案的强强联手，旨在为医生提供最新的有意义的信息，帮助他们做出值得信赖的临床决策。”贯穿肿瘤诊疗的整体解决方案飞利浦肿瘤信息学和基因组学解决方案赋能端到端肿瘤诊疗及其循证决策的能力。该解决方案统一并简化了患者在整个治疗过程中的肿瘤诊疗方法，实现了临床团队间协作，在早期检测、治疗指导和后续护理中始终保证了实践操作、临床质量和决策支持上的最优化。在中国，飞利浦的目标是不断丰富在肿瘤领域的“全流程”解决方案，加快引进在肿瘤领域全球领先的技术，并针对中国医疗系统的实际情况，提供贴切的本土化解决方案，真正帮助到中国正在建设中的各级肿瘤中心应对来自人才、技术、设备和管理上挑战，提高肿瘤疾病的整体诊疗水平。

急性髓细胞白血病患者的基因突变及其预后意义在2020年第62届ASH年会上，在关于急性髓细胞白血病患者的基因突变及其预后意义的主题中(Room ID: 613),来自德克萨斯大学MD安德森癌症中心的NJ.Short教授作为oral讲者为我们介绍了关于TP53基因突变VAF值高低对初发成人AML患者预后和治疗的影响。研究背景TP53基因突变(TP53mut)存在于在一半以上的人类癌症，在初诊AML中，TP53mut发生率大约在10-20%左右。与TP53野生型AML患者相比，TP53mut患者预后更差(2年OS<10%),并且对传统化疗疗效较低，化疗达到完全缓解(CR)后推荐进行造血干细胞移植(HSCT)。本研究通过研究不同TP53mut VAF 值患者接受不同治疗方案，阐明了TP53mut VAF值对不同治疗方案AML患者的治疗有效率和总生存期(OS)的影响。VAF的概念和计算VAF的全称是Variant Allele Frequency（变异等位基因频率）或Variant Allele Fraction（变异等位基因分数）。简单来说就是在基因组某个位点支持alternate/mutant allele的reads覆盖深度占这个位点总reads覆盖深度的比例。以VCF文件中的字段为例，其中DP代表Total Depth，AD代表Allele Depth，因此VAF的计算就是：VAF可以用于推断肿瘤的异质性和肿瘤纯度，此外VAF的高低可能会影响癌症的预后。结论1.TP53mut的VAF值和治疗方案影响AML患者的预后：AC治疗方案中，疗效与VAF值成反比；HMA治疗方案中，疗效和OS与VAF值高低无明显关系；2.携带1个TP53突变且VAF≤40%患者接受AC方案治疗的患者预后最佳(中位OS17.6个月，2年OS38%);3.无论何种治疗方案，TP53mut的VAF值>40%的患者，预后都较差；4.选择治疗方案应考虑TP53mut的VAF值：1个TP53突变位点+VAF≤40%:选择AC为基础的治疗方案联合HSCT。突变位点大于一个NAF>40%:建议尝试研究性或创新性的治疗方案。小编总结：几乎所有的癌症患者在接受化疗前都应该检测P53的基因突变，用来指导用药。P53基因突变可分为整体基因缺失与基因碱基点位突变。 在我们人体中17号染色体是由来自母体与父体两条染色体组成，每条染色体各有一个TP53基因(1179个碱基组成)。①如果这两条染色体上的一个或两个P53基因丟失了，就叫P53缺失。可通过fish检查出来。（这个类型的几率比较少）②如果P53基因上那1179个碱基发生了错位/缺失/提前终止(无义突变)就叫P53突变。通过PCR测序检查该类突变。P53突变与癌症化疗耐药性卡琳·亨茨（Karin Hientz）等德国约翰内斯·古腾堡大学长期以来，癌症一直是一种严重的疾病，无数的参与者加重了其治愈的难度。许多临床研究证明了抑癌蛋白p53对许多人类肿瘤类型有预后相关性。功能降低或取消的突变型p53得过表达通常与对标准药物的耐药性有关，这些药物包括顺铂，烷化剂（替莫唑胺），蒽环类药物（阿霉素），抗代谢物（吉西他滨），抗雌激素药（他莫昔芬）和EGFR抑制剂（西妥昔单抗）。[1]P53突变增强癌细胞的生存能力Benjamin L. Ebert教授等哈佛大学 丹娜法伯癌症中心2019年，哈佛大学的研究团队，终于解开了p53基因身上各种错义突变的含义。他们在急性髓性白血病（AML）细胞中发现，原来，这些错义突变真的仅仅是让P53蛋白失去了功能，进而影响其他正常功能的P53蛋白，发挥了显性负效应的作用。这会推动AML以及骨髓增生异常综合征（MDS）的发展。Ebert教授 来自哈佛大学 丹娜法伯癌症并且，研究人员还通过基因编辑技术，对p53基因上可能出现的7860种错义突变，逐一进行了研究，揭示了它们真正的作用，可以指导后续的探索。相关研究发表在顶级学术期刊《科学》上，论文的通讯作者是Benjamin L. Ebert教授，第一作者是Steffen Boettcher博士[2]。科学家曾发现，带有p53突变的AML或MDS患者的预后极差，常常能抵抗化疗，并且在接受造血干细胞移植后有很高的复发风险[3-5]。有人怀疑，可能这些突变让P53蛋白从抑癌蛋白变成了促癌蛋白，不过，一直没有证实。为了搞清楚这些突变的作用。研究人员先是挑出了p53基因上最常见的6个错义突变，在AML细胞中进行了研究。他们将这些错义突变和完全缺失突变以及功能正常p53基因进行了对比，发现错义突变竟然与完全缺失突变一样，都能抵抗化疗药物道诺霉素诱导的细胞凋亡，抵御细胞毒性因子，并且无法启动细胞周期阻滞。小编总结化疗不是直接杀死正在分裂的细胞，而是造成小的DNA损伤，给P53发出信号，从而造成细胞程序性死亡。因此化疗就像疫苗一样，通过激发自身的免疫反应，使身体对癌细胞有了抵抗力。放射性疗法和三种化学疗法（5-氟尿嘧啶、依托泊苷和阿霉素）的作用机制都与以上观点相吻合。如果体内的P53基因发生了突变，当癌症复发时，化疗就不起作用了。因此，在肺癌、直肠癌、结肠癌、膀胱癌、前列腺癌、淋巴瘤、乳腺癌和色素瘤中，P53已经发生了突变，化疗对它们就不起作用了。既然人们知道当P53基因突变时，化疗就不起作用了，那么在做化疗之前，患者应该对自己的P53基因进行检测。众所周知，化疗是非常痛苦的，但如果可以配合世界第一款P53基因治疗肿瘤的药物：“Gendicine-重组人P53腺病毒注射液”将野生型的P53基因转染到肿瘤细胞内，生成正常的P53蛋白。这样不仅可以大大提高化疗的效果，还可以抑制肿瘤活性，启动肿瘤凋亡，阻断肿瘤血管以及减少病人痛苦。目前，已有超过30,000名患者接受了Gendicine的治疗。中国医科大学附属盛京医院的李秀琴主任等发表的论文概述了Gendicine在中国的临床应用。她们总结了涉及2561名实体瘤患者的48项研究，包括34项对照临床研究和14项开放临床研究，即无对照组的临床研究。有11项针对头颈癌的研究，10项针对肝癌的研究，6项针对恶性妇科肿瘤的研究，4项针对非小细胞肺癌的研究，4项针对软组织肉瘤的研究，4项针对恶性积液的研究，2项针对胃肠道肿瘤的研究以及7项针对其他癌症的研究癌症类型。总体而言，与单独的标准疗法相比,Gendicine联合化学疗法，放射疗法或其他常规治疗方案显示出明显更高的缓解率。一些已发表的研究还表明，与单独的常规治疗相比，Gendicine联合治疗方案的无进展生存时间更长。迄今为止，Gendicine在中国已被临床用于治疗HNSCC以外的癌症已有十多年的历史，主要用于患有晚期或不可切除的恶性肿瘤的患者。[6]参考资料：[1] Hientz K, Mohr A, Bhakta-Guha D, Efferth T. The role of p53 in cancer drug resistance and targeted chemotherapy. Oncotarget. 2017;8(5):8921-8946. doi:10.18632/oncotarget.13475[2] Steffen Boettcher et al. A dominant-negative effect drives selection of TP53 missense mutations in myeloid malignancies. Science, 2019, 365, 599–604. DOI:10.1126/science.aax3649.[3] Bejar R, Stevenson K, Abdel-Wahab O, et al. Clinical effect of point mutations in myelodysplastic syndromes[J]. New England Journal of Medicine, 2011, 364(26): 2496-2506.[4] Rücker F G, Schlenk R F, Bullinger L, et al. TP53 alterations in acute myeloid leukemia with complex karyotype correlate with specific copy number alterations, monosomal karyotype, and dismal outcome[J]. Blood, 2012, 119(9): 2114-2121.[5] Lindsley R C, Saber W, Mar B G, et al. Prognostic mutations in myelodysplastic syndrome after stem-cell transplantation[J]. New England Journal of Medicine, 2017, 376(6): 536-547.[6] Xia Y, Li X, Sun W. Applications of Recombinant Adenovirus-p53 Gene Therapy for Cancers in the Clinic in China. Curr Gene Ther. 2020;20(2):127-141. doi: 10.2174/1566523220999200731003206. PMID: 32951572.

James M. Tour教授，一名有机合成化学家，目前担任莱斯大学(Rice University)T. T. and W. F. Chao领衔化学教授，计算机科学教授，同时还是材料科学和纳米工程、小旋度研究所和纳米碳中心教授。1981年，James M. Tour在锡拉丘兹大学(Syracuse University)获得化学学士学位；1986年，在普渡大学(Pure University)E. Negishi教授指导下完成有机化学博士研究；1986-1988年，在威斯康辛大学(University of Wisconsin)，与Barry M. Trost教授进行金属有机化学方面的博士后研究；1987-88年，他跟随Barry M. Trost教授搬到斯坦福大学(Stanford University)，作为国立卫生研究院博士后研究员进行有机化学方面的研究。随后，他到南卡罗来纳州立大学( University of South Carolina)化学与生物化学系从事了11年的研究工作，1999年，Tour教授加入莱斯大学。Tour教授的领域：有机化学、材料科学、高分子化学、纳米医学、绿色碳研究、石墨烯、纳米技术、K-12教育推广。他的科学研究涉及面非常广，包括：纳米电子学，石墨烯电子，氧化硅电子、绿色碳研究采油和环保石油和天然气的开采，石墨烯光电，碳超级电容器、锂离子电池、二氧化碳捕获、水分裂H2O2，水净化，碳纳米管和石墨烯合成修改，氧化石墨烯，碳复合材料，储氢，碳支架，用于医疗应用的纳米级抗氧化剂和药物输送载体，以及单分子纳米机器的合成，其中包括分子马达、纳米管和机动潜水单分子纳米机器。他还制定了阻止化学恐怖袭击的策略。对于大学预科教育，Tour为K-12纳米科学教育开发了NanoKids概念，并为中小学教育开发了Dance Dance Revolution和Guitar Hero科学包:SciRave)，后来扩展为基于Stemscopes的SciRave。SciRave项目已经成为德克萨斯州最广泛采用的补充科学教学的项目，目前有超过450个学区和4万名教师使用它，有超过200万名学生下载。Tour迄今发表了700多篇研究论文，拥有140多个专利系列，H-index =144，总被引频次~100,000(谷歌Scholar)。根据其发表论文的影响力，2019年在700万科学家中排名前0.004%。2020年，他成为了皇家化学学会的一名成员。2015年，他进入了美国发明家学会。2019年，Tour被TheBestSchools.org评为“当今世界最具影响力的50位科学家”之一2014年被Thomson Reuters Science Watc网站列入“全球最具影响力的科学头脑”2014年“信息、复杂性与推理”特罗特奖获得者2014年6月，希伯来大学戴维斯女士客座教授2013年，Tour被《R&D》杂志评为“年度科学家”2012年，他获得了莱斯大学乔治·r·布朗优秀教学奖2012年获得美国化学学会ACS纳米讲座奖2011年6月，希伯来大学戴维斯夫人客座教授2009年当选美国科学促进会院士。2009年，根据汤森路透的出版物引用指数调查，Tour被评为过去十年世界十大化学家之一Tour教授还荣获了非常多的奖项：2009年休斯顿技术中心纳米技术奖2008年获得了费曼实验纳米技术奖2008年因开发碳纳米管增强弹性体获得了美国宇航局太空法奖2007年因其在有机化学方面的成就获得了美国化学学会颁发的亚瑟·c·柯普学者奖2007年乔治·r·布朗优秀教学奖的获得者小时代杂志的创新者奖2006年50纳米技术简报纳米创新者奖2006年Tour关于纳米管的论文是2005年美国化学学会所有文章中点击率最高的期刊文章，并被《生活科学》列为2005年所有科学论文中第二具影响力的论文Tour教授与企业：Tour教授是NanoJtech Consultants, LLC的创始人和负责人，为潜在投资者进行技术评估。Tour教授的知识产权为几家公司的成立奠定了基础，这些公司包括：Weebit(氧化硅电子存储器)Dotz(石墨烯量子)Zeta Energy(电池)NeuroCords(脊髓修复)Xerient(治疗胰腺癌)LIGC Application Ltd.(激光石墨烯)Nanorobotics(分子纳米医学)Universal Matter Inc.(US)(flash石墨烯合成)Universal Matter Inc.(Canada)(flash石墨烯合成)Roswell Biotechnologies(分子电子DNA测序)Rust Patrol(缓蚀剂)。Tour教授还担任许多兼职：哈佛大学访问学者，顶级化学综述期刊ChemicalReviews编辑南卡罗来纳州数学和科学会顾问国防分析研究所国防科学研究组化学/纳米研究部门国防科学委员会商务部新兴技术和研究咨询委员会MD安德森癌症研究中心的竞争给予更新委员会他还积极为几个与国防有关的问题提供咨询Recent Publications1)Laser-Inced Graphene2)Light-Activated Organic Molecular Motors and Their Applications3)Enteral Activation of WR-2721 Mediates Radioprotection and Improved survival from Lethal Fractionated Radiation4)How to control single-molecule rotation5)Gram-scale bottom-up flash graphene synthesis评述从他的专业出身而言，Tour教授是一名有机合成化学家。但是从他的研究领域与成就而言，更应该说其是一位集大成的教育家。他现在担任的头衔（不仅是领衔化学教授，还是计算机科学教授、机械工程与材料学教授）到拓展的领域（传统的有机合成到金属有机、高分子化学，石油到绿色碳、石墨烯，进一步拓展到纳米材料、医学等等），彰显着Tour教授强大的研发与拓展能力。

自然杀伤细胞(natural killer cell，NK)是机体重要的免疫细胞，不仅与抗肿瘤、 抗病毒感染和免疫调节有关，而且在某些情况下参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生，能够识别靶细胞、杀伤介质。德克萨斯大学MD安德森癌症中心：NK细胞在人体抗肿瘤过程中具有十分重要的作用德克萨斯大学MD安德森癌症中心的Rezvani博士描述NK细胞说：“NK细胞是病毒感染细胞和肿瘤细胞的最佳杀手，它们能持续在体内巡逻并识别异常细胞。”NK细胞具有多个优势，其中最重要的一点是安全性。与T细胞不同，它们不会释放大量的炎症蛋白，避免细胞因子风暴。CAR-NK细胞是异基因的，这意味着这些细胞是从一个非相关的健康的人身上提取的，而不是患者本身。因此，NK细胞有潜力预先制造和储存，立即使用，从而减少患者的等待时间和治疗费用。NK细胞在人体抗肿瘤过程中具有十分重要的作用，无需预先致敏，即可杀伤肿瘤细胞，并且能够通过分泌细胞因子达到促进适应性免疫抗肿瘤作用，优势主要在于安全、便利、扩增性强。Rezvani博士德克萨斯儿童人类免疫生物学中心：NK细胞能增强破坏病变细胞的效率奥兰治博士是德克萨斯儿童人类免疫生物学中心(Center for Human免疫学)主任。他的研究团队在一项研究中了解人类NK细胞如何破坏病变细胞，以及如何尽量减少对其他细胞的伤害。“当NK细胞遇到癌症或病毒感染的细胞时，它们会粘附在这些细胞上，并迅速聚集在与疾病细胞接触的区域内，并释放细胞因子，可以提高NK细胞攻击疾病细胞的效率，并最大限度地减少对其他健康细胞的杀伤。”在一组实验中，科学家们操纵NK细胞，使他们无法在攻击目标细胞之前聚集细胞因子颗粒。“当细胞因子没有产生聚集时，虽然NK细胞仍然会释放因子颗粒，但与释放前颗粒聚集时相比，NK细胞杀死目标细胞的效率要低得多，对其他健康细胞的破坏也更严重。”“因此，我们认为颗粒允许NK细胞将其释放集中在特定的目标细胞上，从而将对其他细胞的伤害降到最低。当NK细胞在复杂的、大部分健康的组织寻找和破坏过程中发挥正常功能时，这种策略将是行之有效的。”UGA兽医学院&佐治亚理工学院机械工程学院：NK细胞可调节炎症反应UGA兽医学院的助理教授Jae-Kyung Jamise Lee，佐治亚理工学院机械工程学院的助理教授Levi Wood，他们在动物模型上研究帕金森的免疫疗法的过程中发现。NK细胞不仅是攻击入侵者的高效清除剂，而且可能对调节和抑制脑组织炎症和蛋白质聚集--帕金森症和其他神经退行性疾病的特征--至关重要。中深前沿服务中心查阅他们的研究报告，NK细胞在小鼠模型中的耗竭明显夸大了疾病的病情。这导致发现，如果没有NK细胞，神经系统就容易受到攻击。李说：“我们相信NK细胞通过减少脑部炎症和清除错误折叠并产生有毒团块的蛋白质而发挥保护作用。”“在它们不存在的情况下，蛋白质不受抑制，我们看到病毒抗性细胞大量减少，证实NK细胞是促进免疫系统应答的信号蛋白的主要来源。”如果说20世纪是药物治疗的时代，那么21世纪甚至是未来22世纪都将是细胞治疗的时间，科技水平的迅速进步 ，将在NK免疫细胞领域一路高歌猛进。目前，科学家的研究已经有了相当完善的NK细胞体外扩增培养的技术，能够帮助部分免疫能力低的人直接补充NK细胞，从而达到防癌抗癌，抗衰老，提升免疫力，少生病或不生病的目的。随着NK细胞研究的不断推进，中深前沿服务中心相信，我们的医疗手段也会随之不断完善，治疗方式也将更加先进、安全、科学，先进的前沿医疗科技也将为全人类生命健康保驾护航。

　　该合作协议建立在通过联合虚拟研发中心(VRDC)成功进行的胃肠道癌症临床前研究的基础之上 　　延续的合作将探索来自勃林格殷格翰不断增长的癌症治疗组合中以KRAS和TRAILR2分子为靶向的潜在肺癌疗法，致力为患者提供同类首创疗法　　德国殷格翰和美国休斯顿2021年4月15日 /美通社/ -- 勃林格殷格翰公司和德克萨斯大学MD安德森癌症中心近日宣布延长和扩大其联合虚拟研发中心(VRDC)，以探索勃林格殷格翰公司的KRAS(Kirsten大鼠肉瘤)和TRAILR2(TNF相关的凋亡诱导因子配体受体2)组合中的新分子，用于开发针对肺癌尤其是非小细胞肺癌的潜在疗法。这项合作于2019年启动，成功地将MD安德森的创新性临床研究基础设施和治疗发现部门的以患者为驱动的药物开发能力与勃林格殷格翰的创新癌症药物管线和开发突破性疗法的专业技术相结合。根据新协议，联合研究将继续进行五年。“与MD安德森的合作加强了我们为最难治疗的癌症寻找解决方案的决心，这一最新合作标志着我们向前迈出了重要的一步，尤其对我们的KRAS整体开发计划而言，”勃林格殷格翰全球癌症研究负责人Norbert Kraut博士说。 “我们很高兴扩展与MD安德森的合作。双方都拥有为患者共同做贡献的决心以及志同道合的创新方法，相信我们有潜力将药物带给那些亟需创新疗法的肺癌和胃肠道癌症患者。”虚拟研发中心协议的灵活性使团队可以扩展针对KRAS和TRAILR2的肺癌适应症计划，包括勃林格殷格翰的同类首创SOS1 :: 泛KRAS抑制剂(BI 1701963)，KRAS G12C抑制剂(BI 1823911)和MEK(BI 3011441)，以及尚未公开的新型双特异性TRAILR2激动剂。该项合作已经产出了许多共同发表的文章[1]、大会演讲(包括在2021年AACR年度会议上[2])和临床试验活动。勃林格殷格翰正在针对KRAS突变进行全面的研究，预计将有多个计划进入与MD安德森合作的虚拟研发中心。“我们很自豪，在一个非常激动人心的药物开发领域扩大与勃林格殷格翰公司的合作–推进针对KRAS和TRAILR2的新型靶向疗法，”MD安德森治疗发现部门肿瘤研究负责人Timothy Heffernan博士说。 “我们的合作建立在牢固的工作关系和互补的专业知识的基础上，展示了学术机构和制药公司如何能够战略性地合作，共同为癌症患者推进创新疗法的开发。”MD安德森的治疗发现部门由一支经验丰富的药物开发专家团队主导，致力于推动下一代癌症治疗的发展。由赫弗南(Heffernan)牵头的“促进肿瘤学治疗和创新的转化研究”(TRACTION)平台进行了前沿的转化研究，以将新疗法快速推向最有可能受益的患者。KRAS是最常见的突变致癌基因。在所有人类转移性癌症中，有七分之一为KRAS突变，其中肺腺癌的突变率超过30%，大肠癌的突变率超过40%，胰腺癌的突变率超过90%。而目前，尚无针对KRAS驱动的癌症的疗法获批，进一步说明继续在这一领域进行研究和开发的重要性。TRAILR2的肿瘤细胞选择性激活可以触发多种适应症中的癌细胞死亡，这些适应症拥有高度未满足的医疗需求，包括肺和胃肠道恶性肿瘤。（文章来源：美通社）

化疗，对于癌症患者来说是一条艰难的道路，通常会使他们虚弱甚至危险。15年前，当杜克大学(Duke University)宣布他们有一种先进的实验性治疗方法，将化疗与患者自身的基因组成相匹配时，这种方法被捧成了癌症治疗的“圣杯”。这一发现背后的科学家是阿尼尔·波提(Anil Potti)博士，在那之后不久，他就成为未来癌症治疗的代表人物，宣扬即使是晚期癌症患者也能获得更好的治疗机会。不过，当其他科学家开始验证这些结果时，他们发现了许多问题和错误。而结果公布后，这一“败笔”将可能最终会成为有史以来最大的医学研究骗局之一。这样的一份成果，欺骗了垂死的病人，欺骗了最好的医学杂志和不少大学的研究者：此前，波提博士在著名的约瑟夫·内文斯实验室取得了突破。内文斯实验室因其多项重要的工作而声名鹊起。内文斯博士曾选择了这位年轻的研究人员作为他的导师和支持。当波提博士解码了数百种肿瘤的基因组成后，这项研究创建了庞大的计算机数据文件。这些数据是以波提和内文斯的名义发表的研究论文的基本证据。在2006年，杜克大学Anil Potti的团队在国际顶级医学期刊新英格兰医学杂志NEJM、JAMA 及Nature Medicine等杂志上发表了几篇论文。这些研究论文在顶级医学期刊上引起了轰动。各地的医生都急切地想用这个新发现来挽救生命。在休斯顿的MD安德森癌症中心，凯文·库姆斯和基思·拜格里也开始分析波提博士的数据，以验证他的结果。他们很快便不断发现一系列认为值得警惕的错误，这让他们感到担忧——他们怀疑Potti医生以某种方式颠倒了一些数据，有些病人得到的可能不是治疗肿瘤最好的药物，而是最坏的。后来，Potti的众多顶级研究成果都被撤回，杜克大学在临床试验中面临患者提起的诉讼，这直接导致杜克大学卷入了学术不端的漩涡。2015年，根据杜克大学的调查和ORI的审查，官方得出结论，Anil Potti在资助申请，提交的手稿和9篇研究论文中包含了虚假的研究数据。除了虚报研究人数等问题外，Potti还篡改了数据集，以使药物反应预测变量看起来更准确。到2021年4月15日，Anil Potti被撤回了NEJM、JAMA、Nature Medicine、PNAS等14篇文章，同时更正了PNAS、JCO等7篇文章。如今，学术界仍在为这一丑闻感到震惊、痛心和羞耻。参考来源：https://www.cbsnews.com/news/deception-at-ke-fraud-in-cancer-care/2/https://www.sciencemag.org/news/2015/11/potti-found-guilty-research-misconcthttp://retractionwatch.com/2012/02/14/the-anil-potti-retraction-record-so-far/

据美国福克斯电视台报道，美国政府正在开展有关新冠病毒起源的调查。福克斯引述消息人士称，美国官员和情报机构日益倾向“新冠病毒”是源自武汉一实验室的可能，并称研制目的并非是生化武器，而是为了彰显中国在应对病毒的能力已不逊色于美国。然而，众多科学研究者相继指出了这一判断的不实和漏洞，并通过最新研究进一步强调了该病毒起源于自然。△美国《科学日报》撰文《COVID-19病毒的自然起源》科学对比研究：新型冠状病毒是自然形成的据《科学日报》近期报道，一项对新型冠状病毒及相关病毒的公共基因序列的分析表明：没有证据显示该病毒是实验室制造、或以其他人为方式设计的。该研究由美国斯克里普斯研究所免疫学及微观生物学助理教授克里斯蒂安·安德森及其团队完成，最终结果刊登于美国《自然科学》杂志。安德森教授表示：“在对比了可用的冠状病毒菌株的公共基因序列数据后，我们很肯定地确认，新型冠状病毒是来自自然界的。”文章称，这一观点的支撑主要来自于以下两点：1.如要通过实验室制造病毒，就必须依靠已知病毒的主干来进行开发。但研究发现新冠病毒具有和任何人类已知病毒不同的主干结构。2.科学家研究发现，新冠病毒“尖刺”部分的蛋白与人类细胞有着极强的结合能力，而这种能力只可能来源于自然演化。“真抱歉，阴谋论人士，研究表明新冠疫情并非来自实验室制造”△摒弃阴谋论：COVID-19并非实验室设计的结果据ABC报道，杜兰大学医学院博士罗伯特·盖瑞在其博客中，同样确认新冠病毒并非来自实验室的观点：“冠状病毒通常都是通过‘尖刺’部分与人类细胞发生连接的，随着时间的推移，每种冠状病毒都会在这一点上呈现不同。新冠病毒在其尖刺蛋白中，呈现出了独特的演化。此外，新冠病毒的主干与任何其他病毒都不完全一致，证明了病毒并非实验室制造”。盖瑞博士对ABC表示：目前无法确认病毒表面蛋白质究竟何时发生的变异，以及相关变异是否是这次疫情的起点。说不定病毒很早便已存在，只是致病能力较弱因此没有被发现。但不论是哪种可能，这都是个自然发生的过程。【来源：央视新闻客户端】版权归原作者所有，向原创致敬

北美观察｜漏洞百出！美科学家驳斥“新冠病毒源于实验室”据美国福克斯电视台报道，美国政府正在开展有关新冠病毒起源的调查。福克斯引述消息人士称，美国官员和情报机构日益倾向“新冠病毒”是源自武汉一实验室的可能，并称研制目的并非是生化武器，而是为了彰显中国在应对病毒的能力已不逊色于美国。然而，众多科学研究者相继指出了这一判断的不实和漏洞，并通过最新研究进一步强调了该病毒起源于自然。△美国《科学日报》撰文《COVID-19病毒的自然起源》科学对比研究：新型冠状病毒是自然形成的据《科学日报》近期报道，一项对新型冠状病毒及相关病毒的公共基因序列的分析表明：没有证据显示该病毒是实验室制造、或以其他人为方式设计的。该研究由美国斯克里普斯研究所免疫学及微观生物学助理教授克里斯蒂安·安德森及其团队完成，最终结果刊登于美国《自然科学》杂志。安德森教授表示：“在对比了可用的冠状病毒菌株的公共基因序列数据后，我们很肯定地确认，新型冠状病毒是来自自然界的。”文章称，这一观点的支撑主要来自于以下两点：1. 如要通过实验室制造病毒，就必须依靠已知病毒的主干来进行开发。但研究发现新冠病毒具有和任何人类已知病毒不同的主干结构；2. 科学家研究发现，新冠病毒“尖刺”部分的蛋白与人类细胞有着极强的结合能力，而这种能力只可能来源于自然演化。“真抱歉，阴谋论人士，研究表明新冠疫情并非来自实验室制造”△摒弃阴谋论：COVID-19并非实验室设计的结果据ABC报道，杜兰大学医学院博士罗伯特·盖瑞在其博客中，同样确认新冠病毒并非来自实验室的观点：“冠状病毒通常都是通过‘尖刺’部分与人类细胞发生连接的，随着时间的推移，每种冠状病毒都会在这一点上呈现不同。新冠病毒在其尖刺蛋白中，呈现出了独特的演化。此外，新冠病毒的主干与任何其他病毒都不完全一致，证明了病毒并非实验室制造”。盖瑞博士对ABC表示：目前无法确认病毒表面蛋白质究竟何时发生的变异，以及相关变异是否是这次疫情的起点。说不定病毒很早便已存在，只是致病能力较弱因此没有被发现。但不论是哪种可能，这都是个自然发生的过程。美媒相继报道：反对特朗普的“病毒来源实验室”之说据《Democracy Now》报道，生态健康联盟主席、疾病生态学家彼得·达什亚克表示特朗普对病毒来源于实验室的指控可谓是“无稽之谈。”△《Democracy Now》：指责特朗普的COVID-19起源于武汉的说法此外，《美国新闻周刊》报道，美国国防部长表示，尽管研究尚无定论，但多数评估都指向COVID-19的自然起源，而不是人工合成。科学家提出病毒起源的假设安德森及其团队为新型冠状病毒的自然起源做出了两种假设：第一种情况下，该病毒在非人类宿主身上自然演化出了致病性，并从动物转移到了人类；另一种情况是：不具有致病性的病毒从动物转移到了人类，并演化出了致病性。目前尚无结论证明任何一种假设。但是，如果最终情况是第一中假设，那么未来仍有病毒暴发的可能——因为它的致病能力依然在自然界中传播。如果是第二种假设，风险会稍微降低一些。对新冠病毒源自于武汉实验室不实言论的驳斥△《商业内幕》称：新冠病毒起源武汉是立不住脚的据《商业内幕》报道，武汉BSL-4实验室研究员、病毒学家石正立在COVID-19暴发后就与她的团队一同对该病毒展开测序。在基于过去几年的实验室纪录进行迅速的事故排查后，她十分肯定地向《科学美国人》杂志表示，新型冠状病毒基因组与她团队所收集的来自蝙蝠的冠状病毒基因组并不匹配。这也进一步驳斥了该病毒源自于武汉实验室的不实言论。△福奇博士向阴谋论者泼冷水：病毒并非起源于实验室美国国家卫生院过敏与传染病研究所所长安东尼·福奇也公开否认了“新冠病毒由中国实验室制造”的阴谋论。在一场白宫记者会上，福奇表示“该病毒的基因证明它是从动物传染给人的，而非来自实验室的人工改造。”(央视记者 殷岳)