诊断产品调研报告

第一我们的用户是谁，能为他们提供什么服务？沿着这个分支下去作为网页游戏的运营商和开发商可以很好地回答这样3个问题，1.游戏现在是什么样子的 2.游戏将是什么样子的 3.游戏应该是什么样子的第二报告能告诉我们现在为用户提供的服务，用户满意不满意的地方在哪里，我们的服务有什么需要改进的，有什么的地方需要加强有什么地方需要弱化的以上是本文的提纲，一方面是市场带来的战略变化，一方面是企业执行力的提升，由于受到德鲁克的思想影响比较大，所以我是沿着用户结构决定需求，用户需求决定产品，产品决定利润的分析思路下来的，才疏学浅，有不当之处但求方家指正，不胜感激。一。顾客篇a）顾客是谁了解自己的顾客，地区分布，学历、职业、所在地区等一些基本的状况，他们的喜好、消费习惯、游戏偏好等等都是可以直接判断出来的，无论是新开发游戏还是已有项目，知道我们的顾客是谁，才能为他们提供更好的服务，最终用户才会付钱。简单来说网页游戏比全体网络游戏用户更年轻，学历更高，收入更高，职业更稳定，学生比例更少。

一般情况下，新产品可行性报告都包含了以下方面的分析。 一、市场分析。 ①分析市场发展历史与发展趋势，说明本产品处于市场的哪个发展阶段。 ②本产品和同类产品的价格分析。 ③统计当前市场的总额、竞争对手所占的份额，分析本产品能占多少份额。 ④产品消费群体特征、消费方式以及影响市场的因素分析。 二、政策分析。分析有无政策支持或者限制，分析有无地方政府(或其他机构)的扶持或者干扰。 三、目标市场分析。 四、竞争实力分析。竞争对手的市场状况、研发、销售、资金、品牌等方面的分析，自己的市场状况、研发、销售、资金、品牌等方面的分析。 五、技术可行性分析。·本项目的主要技术指标、网络结构、实现的目标以及应用系统等新采用的技术等 ·技术队伍，项目带头人技术水平及主要承担人员构成 ·目前项目开发工作的物质条件准备情况 六、时间和资源可行性分析。按照正常的运作方式，开发本产品并投入市场还来得及吗?人员能及时到位吗?软件硬件能及时到位吗? 七、知识产权分析。考虑以下因素：是否已经存在某些专利将妨碍本产品的开发与推广?本产品能否得到知识产权保护，如何获得?存在的问题及建议?

疾病主要还是以诊断证明为准，检查报告仅供参考。很多疾病要结合临床实际情况，报告只起到辅助作用

每一个企业都有它的经营模式，商业模式。管仲营销公司的营销体系诊断主要从市场推广和销售团队两个方面入手。为您转载以下内容，如有具体问题再进行探讨。　营销既是实现企业战略意图的基本手段，也是企业最核心的经营管理行为理念！很显然，再宏伟远大的战略目标，如果脱离基本的产品（服务）的有效营销手段的推动，即使再高明的资本运作手段终归是空中楼阁！纳道咨询发现，国内大多数企业对待市场营销仅限于"战术层面"上的理解，只是孤立地、片面地将市场营销作为一种相对有效的管理工具而已，纳道咨询认为市场营销是企业围绕顾客而展开的一种经营哲学和经营思想，应该将营销的理念作为企业的经营管理行为的风向标！　　营销问题的解决应从整体系统的角度来进行，而不要就事论事来处置！纳道咨询发现，许多营销问题实际上是由于企业营销管理系统的非均衡性所产生的，故而会经常出现"问题并非在这里或并非是它"的问题与根源的背离现象！比如说，某区域营销公司销售业绩太差，问题并非是公司经理能力不行，而往往是因为总部的产品根本就不适应区域消费者的需求偏好，您能说是经理的能力不行吗？！实际上，纳道咨询多年的营销顾问过程中，经常碰到许多欠缺营销系统思考意识的企业常犯这些失误，其问题的本质就是孤立地而非系统地看待营销系统中各要素之间的联系！　　营销变革不能理想化，应该基于务实和创新的平衡基础上进行！纳道咨询发现，许多企业进行营销变革（包括新产品研发、旧产品重新定位、价格策略调整、渠道重组等）往往盲目追求理想化与完美化，冀望于在短期内解决多年积淀下来的营销问题，实际上，近年国内企业家的营销变革风潮突起，大量的营销系统变革遭受挫折已经不再是新闻，原因何在？纳道咨询认为，营销变革必须围绕顾客为中心，基于企业经营战略指引下，对企业以往的营销管理系统进行全面破除、吸纳与创新的整合过程，变革的目标可以追求理想与完美，但变革的过程必须要在创新与务实之间取得平衡，否则变革所导致的短期经营震荡也许会葬送企业的美好前途！　　营销管理体系（架构）实际上就是"一个中心点、两条平行线和四根支撑柱"所构成，不要人为地将营销复杂化和神秘化！结合多年的营销顾问体会与研究，纳道咨询认为，所谓营销体系，依据企业的营销目标，是围绕"顾客"这一个中心点展开营销，在营销过程中密切关注与应对"顾客线与竞争线"这两条平行线的动态变化，适时对"产品柱、价格柱、渠道柱和促销柱"这四根支撑柱进行调整的管理体系！在这里，重点强调了在营销过程中，不仅要密切关注顾客的消费动态变化线索，同时也要同步关注那些阻碍企业获得顾客的竞争要素的动态变化线索！两者的关注程度是不同阶段下有轻有重，比如，在竞争激烈的时候，企业应该将营销目光从竞争对手上收回而重视顾客的动态变化，而不要一味随着竞争对手的策略变化来调整；而在竞争弱化的时候，则应该将营销目光从顾客身上收回而重视竞争对手的变化，这就是所谓的营销动态平衡。　　1. 营销管理系统诊断与营销变革战略规划：　　针对客户当前的营销管理体系的全面深入的系统诊断，基于企业战略意图与目标的指导下，向客户的营销管理变革提交系统的战略规划报告。　　2. 营销环境研究或专项营销要素调研服务：　　针对客户所处的市场营销环境进行系统的分析与研究，或者为客户专项营销要素提供调研服务，并向客户提交研究报告，包括如下：　　1）市场营销环境系统研究：包括政策、产品、价格、竞争、消费者、通路等；　　2）新产品开发的前置调研：为企业开发新产品提供系统的市场可行性研究；　　3）竞争对手调研：为企业提供详尽的主要竞争对手的营销战略与策略调研服务；　　4）消费者调研：为企业提供详尽的消费心理、需求倾向及消费行为等系统调研；　　5）渠道调研：为企业提供销售渠道的详尽调研服务；　　3. 营销管理体系整体规划：　　基于客户的营销战略目标与现有的营销能力，协助企业构建营销管理体系，并提交整体营销管理体系规划方案，其中包括：　　1）营销战略规划：协助客户制定与实施1~3年的市场营销战略目标；　　2）新产品研发策略胙蟹⑻逑倒婊?盒??突?晟撇?费蟹⑻逑岛脱蟹⒗砟睿?br 3）产品定价策略与竞价体系规划：协助客户完善产品的定价策略与竞价体系；　　4）服务策略与服务体系规划：协助客户完善产品的服务体系和服务理念；　　5）渠道策略与渠道体系规划：协助客户完善产品的渠道发展策略与管理体系；　　6）销售管理体系规划：协助客户完善自身的销售管理体系；　　7）促销策略与传播体系规划：协助客户完善促销策略和企业传播体系的管理；　　4. 新产品上市的全程企划与顾问：　　包括为客户提供新产品市场调研、营销组织建设、营销战略规划、营销策略方案、营销行动方案的全程企划工作，并针对客户的营销实施过程中，提供顾问咨询服务；　　5. 专项营销职能的企划与顾问：　　即协助客户完善营销调研、系统诊断、渠道建设、服务体系规划、销售管理体系、促销方案等专项营销职能的完善，而提供企划方案，并对方案的实施提供顾问服务。　　6. 年度营销管理的全程顾问：　　针对客户现有产品和新产品的年度市场营销提供全程顾问服务，每月定期赴客户所在地或客户市场区域进行走访，定期向客户的营销决策者提供顾问报告，报告包括：　　1）存在的营销问题：对问题的轻重缓急进行排序；　　2）问题产生的根源：对问题进行逐一剖析说明；　　3）问题的解决方案与备选方案：对每一个问题提供最少两种解决方案和建议；　　 4）解决问题的注意事项：对一些重要问题在实施过程中进行特别说明；

首先要描述故障原因，跟着是存在（潜在）故障事实的原因描述及责任部门的描述;接着是原因分析描述；再是预防纠正措施及处罚问题；最后是完成情况

这名患者可能得了脑白质病变（仅供参考）。现将本病介绍如下：有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质，而脑白质病灶又分为原发和继发性两类。继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病；原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病（Leukoencephalopathy）。脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类： 1. 先天性和遗传性脑白质病 此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良（Leukodystrophy）或遗传性脑白质营养不良（Hereditory Leukodystrophy ），髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因。这类疾病通常包括：肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等。 2.获得性脑白质病 获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘（demyelination）疾病。它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。 二、正常脑白质的结构、发育及影像诊断 （一） 脑白质的结构 脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种。有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹，称之为髓鞘。在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成。一个少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间。一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕，这些突起相互融合，形成轴突外层“绝缘”的髓鞘。髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋“板层”样结构，其主要化学成份是类脂质和蛋白质，习惯上称之为髓磷脂。由于类脂质约占髓鞘的80%，呈嫌水性，带离子的水不容易通过，而起“绝缘”作用。当其受损时，较多水进入髓磷脂内，引起脑白质的水含量增加。 （二） 脑白质的发育 髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段。胎儿在宫内第3个月～6个月期间，自脊神经根和脊索、从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘。出生时，已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位。其成熟过程主要发生于出生后，并持续到20岁以前，脑白质的髓鞘终生都在改建。后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布，通常病灶较小，不引起脑形态结构的显著改变，但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩。少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑的形态改变。 （三）影像学表现 1．MRI表现 MRI是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段，显示脑白质髓鞘发育成熟过程也以MRI为首选。在T1加权像上，无髓鞘的脑白质呈低信号，随髓磷脂出现并成熟，脑白质逐渐变为高信号。相反，在T2加权像上，无髓鞘脑白质呈高信号，随髓磷脂成熟，脑白质信号强度逐渐下降。通常，在出生后头6个月～8个月，监测髓磷脂发育，以T1加权像为佳；而出生6个月后，则以T2加权像更为敏感。 脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行，而有先后顺序。足月健康新生儿，在丘脑、小脑臂有髓磷脂沉积；1个月后，内囊后肢也可见到髓磷脂沉积；6个月时，在视放射区、内囊前肢、放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积；8个月时，额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积；1岁时，颞叶亦见髓磷脂沉积。1岁以后，髓鞘形成向周围逐渐扩大，至10岁时髓鞘形成才趋于完全。其发生顺序有一定的规律，一般从下向上、从后向前、从中心向周边。10岁以后，虽然髓鞘有轻微变化，在MRI图像上脑白质的信号变化已经不明显。 2岁以内正常发育的小儿，根据MRI图像上脑灰白质信号强度对比形式，MRI表现可分为3种类型： （1）婴儿型（生后8个月内），MRI T2加权像显示脑白质信号强度高于灰质，与正常成人所见相反。 （2）等信号型（生后8个月~12个月），T2加权像显示脑白质与脑灰质呈等信号，灰白质的信号强度差异不显著。 （3）早成人型（生后12个月~2岁），T2加权像显示脑白质信号强度稍低于脑灰质，至2岁时，脑白质信号强度接近成人呈低信号。 2. CT表现 新生儿~2岁，CT显示脑白质的密度较高，与灰质的对比度较差，2岁以后， 逐渐接近成年人，脑白质小密度减低，与灰质的对比度加大。 三、脑白质疾病的影像学诊断 1．传统X线诊断 X线平片检查能显示海绵状脑病（Canavan’s disease）所致的进行性头颅增大，对其它类型的脑白质疾病均无阳性发现。脑室及气脑造影可显示脑白质疾病晚期脑萎缩的改变。当多发硬化斑块较大时，脑血管造影可显示有血管移位，但多数脑白质疾病病灶的血管造影像呈阴性改变。总之，传统X线检查对脑白质疾病的诊断价值非常有限。 2.CT诊断 CT具有高密度分辨率和空间分辨率，平扫即可较清晰区分大脑半球和小脑半球的白质和灰质，增强CT扫描则可增加脑白质病灶的显示能力。但是CT的软组织对比分辨率较低，显示脑干和小脑不佳。所以，CT不能完全显示某些脑白质病灶、其定位和定性诊断能力均受限。 3.MRI诊断 MRI是显示脑白质及白质病灶最敏感的方法，以T2加权像更为敏感。除横断位外，还应包括冠状断扫描，有些病理变化仅在冠状断T2加权像上才能充分显示。T2加权像显示的髓磷脂沉积过程与尸检切片髓磷脂染色所见，相关良好。在矢状断像上，MRI可显示脑干脑白质的发育情况。若常规扫描发现脑白质信号异常，可行增强扫描，以确定病灶的严重程度、活动性和进行鉴别诊断。 四、脑白质病影像学诊断的各论 （一）脱髓鞘性脑白质病 尽管脱髓鞘性疾病的病因与发病机理尚未完全阐明，但目前大多数作者认为该类疾病属于自身免疫性疾病的范畴，也有人认为可能与病毒感染有关。 1.多发硬化 多发性硬化（Multiple Sclerosis , MS）是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型，患者脑和脊髓内发生多灶性脱髓鞘斑块为其主要表现。本病的病程较长，多呈迁延性、进行性加重的趋势，部分患者的病程表现为反复发作和缓解交替进行。 1）病因与病理 本病的病因不甚明了，多系病毒感染、特别是慢病毒（Slow acting virus）感染，诱发的自身免疫性疾病。此外，遗传及环境因素（例如：寒冷、外伤和食物中毒等）亦可能与本病有关。MS的好发年龄为20岁～40岁，多见于女性（女：男=1.4～1.9:1）。 本病的病灶主要位于脑和脊髓的白质内，呈弥散分布。大脑半球大体观可正常，部分人有脑回轻度萎缩及脑沟增宽；切面可见大小不等的软化坏死灶和边缘清楚的灰色斑块，以侧脑室周围和小脑多见。显微镜检查：早期病灶区髓鞘崩解，局部水肿，血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润等炎症反应。中期随髓鞘崩解产物被吞噬细胞逐渐清除，形成斑点状软化坏死灶，可见格子细胞形成和轴索消失。晚期病灶区有胶质细胞与星形细胞增生，网状与胶原纤维增生，形成边界清楚的灰色斑块，直径一般在0.1cm～4.5cm。病灶可新旧并存。重症、晚期患者可见脑室扩大，脑回变平，脑沟增宽和脊髓变细等脑脊髓萎缩改变。偶尔MS可伴胶质瘤，肿瘤起源于多发硬化的斑块。 2）影像学诊断 多发硬化影像学检查目为协助临床作出诊断和排除临床表现类似多发硬化的其它疾病。 （1）CT诊断 急性期或复发加重期，CT平扫显示侧室周围，尤其在前角和后角旁、皮质下显示多发、数mm至4～5cm大小不等的低密度斑，大多数病灶无占位效应，少数低密度灶周围有水肿，可引起轻度的占位表现。增强扫描低密度斑多呈均匀强化、少数环状强化。静止期低密度病灶无占位效应，无强化。少数患者平扫无异常所见，经大剂量滴注对比剂延迟扫描，可见小强化斑。晚期病例，CT显示低密度病灶边界清楚、不强化，35%～50%的病例伴脑室扩大，脑沟增宽，脑回变平等脑萎缩改变。多发硬化可各期病灶并存，CT常同时发现低密度和等密度病灶，增强扫描有或无强化，以及脑萎缩等多种表现。若病灶累及小脑和脑干，因骨质伪影干扰，常难以显示病灶；加之因部分容积效应漏诊小病灶，使CT的诊断敏感性有所降低。 （2）MRI诊断 MRI能清晰显示MS病灶大小、形态和分布，T1加权像见多发斑点状低信号病灶，通常与侧脑室壁垂直排列，与脑室周围白质内小血管的走行方向一致。陈旧性斑块呈等信号。由于多发硬化是少突神经胶质-血管髓磷脂复合疾病，因此有5%者，皮质和基底节亦受累，半卵圆中心的病灶可有占位效应。脊髓病灶呈长条形，与脊髓长轴走行一致，一般脊髓不增粗。T2加权像病灶呈高信号，边缘清晰。质子密度加权像有利于显示靠近脑室边缘、脑干及小脑MS病灶。Gd-DTPA增强扫描T1加权像急性脱髓鞘病灶强化，陈旧病灶无强化。 MRI可判断MS的分期：MRI显示病灶大小不变、病灶缩小或数目减少，则提示为缓解期；若病灶增大或数目增多，则提示病情加重。MRI还可用来随访治疗效果。 （3）儿童和青少年型多发硬化的影像学诊断 此型罕见，与成人型有所不同：①少年型女性多见（女：男=5：1）；②少年型多累及脊髓，小脑和脑干；③少年型病程短，少见脑萎缩与铁的异常沉积。 3）影像学鉴别诊断 MS主要需要与下列疾病在影像学上进行鉴别： （1）皮层下动脉硬化性脑病 CT表现为脑室旁和半卵圆中心脑白质密度减低，MRI为异常信号，围绕侧脑室呈大片状，其边缘多模糊不清，可伴有脑深部腔隙软化灶，无占位效应，增强扫描无强化。 （2）多发脑梗死 （3）脑炎 可累及脑的任何部位，但以颞叶受累最为常见。CT平扫为片状低密度，MRI为异常信号，多为一侧性，病灶周围有水肿带并有占位效应。增强扫描大部分病灶呈轻度边缘强化、或无明显强化。 2.进行性多灶性脑白质病 进行性多灶性脑白质病（Progressive multi-focal leukoencephalopathy，PML）是一种罕见的进行性中枢神经系统多发脱髓鞘疾病，多见于慢性淋巴性白血病、淋巴瘤、肾移植后、结核、结节病、系统性红斑狼疮和巨球蛋白血症等患者，发病年龄多在40岁～60岁之间，男性多于女性。 1）病因与病理 已证明乳多空病毒科的JC病毒和SV-40（Simian Virus 猴病毒）是进行性多灶性脑白质病的病原体，临床上病毒携带者是否发病还与机体有免疫异常有关。 病理上大脑白质有广泛多发脱髓鞘改变，呈散在不对称性分布，小脑、脑干与脊髓病灶较少见，病灶内有少枝胶质细胞破坏和星形细胞核变性，晚期病灶呈囊性萎缩。超微结构分析，免疫荧光法及原位杂交研究表明，乳多空病毒感染免疫抑制患者脑星形细胞和少突神经胶质细胞为本病的病因。 2）影像学诊断 CT平扫显示多发病灶远离脑室系统，位于皮层下脑白质，好发于顶枕部，分布不均。早期病灶呈圆形或椭圆形，随后病灶逐渐融合、扩大。病灶呈低密度，境界不清，无占位效应。增强扫描多数病灶不强化，极少数可有强化表现。病程晚期，可出现脑萎缩改变。MRI显示病灶T1加权像呈低信号，T2加权像为均匀高信号，边界清楚。少数患者有胼胝体水肿和病灶内出血。艾滋病并发本病者，有50％同时累及脑灰质。 （四）影像学鉴别诊断 本病缺乏特异性，最终依靠脑活检或尸体解剖确诊，影像学应注意与其它脑白质病相鉴别。病灶多发且远离脑室周围，好发于顶枕皮质下白质内，有逐步融合增大趋势是本病较具特征性的影像学征象，有鉴别诊断意义；但是本病很难与其它感染性脱髓鞘疾病相鉴别。 3.急性散发性脑脊髓炎 急性散发性脑脊髓炎（Acute dissenminated encephalomyelitis，ADEM）是一种发生在感染后（例如：麻疹、风疹、天花、流行性感冒等疾病）的中枢神经系统脱髓鞘疾病，又称感染后脑脊髓炎。偶发于牛痘、狂犬病疫苗接种后。本病可累及任何年龄组，但多见于儿童与青年，无明显性别差异。 1）病因与病理 本病有病毒直接侵犯中枢神经系统和病毒感染后诱发自身免疫反应两种发病学说。 病理检查示病灶可位于脑白质的任何部位，但主要在大脑和脊髓白质，呈散发性分布。病灶中心是扩张的小静脉，静脉周围脑组织有脱髓鞘改变，小胶质细胞增生和炎性细胞浸润；病灶可融合成大片软化坏死区。 2）治疗和预后 本病早期使用皮质类固醇能有效控制症状，严重患者在急性期死亡，死亡率在10％～30％之间。多数人病后10天开始恢复，其中90％完全恢复，部分患者可自愈。 3）影像学诊断 早期CT检查可阴性。急性期CT平扫示两侧大脑半球白质、特别是半卵圆中心有弥漫低密度病灶，边界不清，周围有水肿。继之病灶不断蔓延、融合，可挤压脑室使之变小。增强扫描病灶无强化。慢性期有弥漫性脑萎缩。MRI病灶呈异常信号，边缘呈波浪状，境界清楚。 4）影像学鉴别诊断 本病缺乏特异性的影像学表现，常需结合临床及实验室检查与急性、亚急性感染性脑炎，弥漫性硬化，进行性多灶性脑白质病等相鉴别。 4.亚急性硬化性全脑炎 亚急性硬化性全脑炎（Subacute sclerosing panencephalitis，SSPE）是由麻疹病毒引起的一种罕见脑部慢性感染，多见于儿童或青少年。 1）病因与病理 目前公认本病由麻疹病毒引起，其发病机理尚未清楚。 病理上，本病广泛累及大脑白质与灰质，也可侵犯脑干、小脑、丘脑及颈髓。大体观脑外表正常，触之较硬，可有弥漫性脑萎缩，以额、颞叶为著，皮质偶有小灶坏死。镜下见神经细胞广泛变性、坏死，细胞数目明显减少，有噬神经细胞像，血管周围淋巴细胞和浆细胞严重浸润，胶质细胞增生明显，伴有白质脱髓鞘改变。有时在神经细胞及胶质细胞的胞核中及胞浆内，可见特征性的嗜酸性包涵体。有三种基本病理类型：（1）以包涵体和炎症改变为主；（2）病灶累及白质，胶质增生和脱髓鞘显著；（3）脑白质及灰质均受累，慢性或病程较长者，以白质脱髓鞘改变为主；亚急性或病程较短者，包涵体显著。 患者血清中有高水平抗麻疹病毒抗体，脑脊液免疫电泳示γ球蛋白增高，超过总蛋白量的20%，抗麻疹病毒抗体滴度升高。荧光抗体技术在脑脊液中查出麻疹病毒抗原。 2）影像学诊断 本病的CT表现与临床病程有关。早期（发病后2个月～6个月）CT可表现正常，或脑组织弥漫肿胀，增强扫描亦未见异常强化。病程中期（6个月～16个月）CT示大脑实质1个叶或多叶大片状低密度病灶，增强扫描多发小片状强化，无占位征象。病程晚期（17个月以后）可见两侧大脑实质内有低密度区，有累及灰白质的弥漫性脑萎缩。 MRI发现病灶比CT敏感，多数患者早期即有阳性改变。表现为大脑皮层和皮层下脑白质的多发斑片状病灶，T1加权像呈低或等信号，T2加权像为高信号，增强扫描少数病例有脑膜或脑实质强化。晚期累及脑室周围白质。胼胝体、丘脑、基底节及脑干亦可受累。本病的影像学改变无特异性。 5.桥脑中央髓鞘溶解症 桥脑中央髓鞘溶解症（Central Pontine Myelinolysis，CPM）是一种罕见的脱髓鞘疾病，好发于慢性酒精中毒者，病因不明。 1）病理 病理表现为桥脑基底部中央处对称性脱髓鞘，从中缝处开始，向两侧发展，髓鞘脱失严重，但神经细胞与轴突仍相对完整，无炎性反应。显微镜下主要表现为髓鞘破坏，神经元、轴索和血管相对完好，胶质细胞的胞浆肿胀和核浓缩。病灶可扩散至桥脑被盖，并向上波及中脑，不累及软脑膜下及脑室周围区。除桥脑外，约10％的病例，在基底节、丘脑、皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体和小脑亦可见散在的脱髓鞘病灶。 本病患者多在发病后数日或数周内死亡。 2）影像学诊断 CT平扫示桥脑基底部低密度区，无占位效应，一般不侵犯中脑和向后侵犯 中央纤维束。病灶常累及前额叶，偶可累及外侧基底节、丘脑、大脑皮层下白质；增强扫描病灶无强化。 MRI平扫示急性期患者桥脑上部中央出现三角形、或对称性圆形、卵圆形T1加权像低信号，T2加权像高信号的病灶，增强扫描有显著异常强化；不累及脑室周围白质区，但大脑皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体、丘脑、纹状体、中脑和小脑可见散在异常信号病灶。MRI为本病首选影像学检查方法。 3）影像学鉴别诊断 本病需与发生于脑干的多发性硬化、脑梗死、脑干炎症及脑干肿瘤鉴别。 （二）髓鞘发育不良性脑白质病 髓鞘形成不良性疾病（Dysmyelinating Disease）分别由染色体遗传缺陷、酶缺乏或先天性代谢障碍而导致中枢神经系统出现斑块状或弥漫性的髓鞘脱失，又称为脑白质营养不良或白质脑病。 1.肾上腺脑白质营养不良 肾上腺脑白质营养不良（Adrenoleukodystrophy ALD）是一种伴性隐性遗传性疾病，为过氧化体病（Peroxisomal disease）的一种。 1）病因和病理 本病由脂肪代谢紊乱所致，患者体内缺乏乙酰辅酶A合成酶，不能将特长链脂肪酸切断，使之在组织中、尤其在脑和肾上腺皮质沉积，导致脑白质和肾上腺皮质破坏。患者多为3岁～12岁儿童，偶见于成人。 脑病理改变：皮质正常或萎缩，有弥漫性脑白质减少引起脑室中至重度扩大；顶、枕及颞后脑白质内有对称性脱髓鞘改变，可累及胼胝体、视神经、视束、穹隆柱、海马连合和部分皮层下的弓形纤维。后累及额叶，病灶多两侧不对称。显微镜下观察：脱髓鞘病灶内可见许多气球样巨噬细胞形成，经SudanⅣ染色呈桔红色。血管周围有炎性改变，并可见钙质沉积。电镜下显示巨噬细胞、胶质细胞内有特异性的层状胞浆含体。患者还有肾上腺萎缩及发育不全，电镜下肾上腺皮质细胞见胞浆含体，其形态特征与脑巨噬细胞相同。 肾上腺及脑的活组织检有确诊价值。本病无特异治疗手段，以对症和支持疗法为主。患者的预后不佳，常于发病后1～5年内死亡。 2）影像学诊断 CT平扫示两侧侧脑室三角区周围脑白质内有大片对称性低密度，似“蝶翼”样，胼胝体压部密度降低呈横行带状低密度影，将两侧大脑半球的“蝶翼”样结构连接起来。病灶内可见多个点状钙化灶，多位于三角区周围。增强扫描有花边样强化，它将低密度区分隔成中央和周缘区，中央区密度略低于周缘区。随病程发展，可有脑萎缩，以白质为主。 MRI显示病灶呈T1加权低信号、T2加权像高信号改变，常经胼胝体压部连接两侧三角区病灶，呈现“蝶翼”样形状，病灶的轮廓比CT更清晰。增强扫描的强化表现与CT相似。 3）影像学鉴别诊断 本病晚期大脑白质普遍出现异常改变、无强化时，仅凭影像学表现很难与其它脱髓鞘疾病鉴别。 2.异染性脑白质营养不良 异染性脑白质营养不良（Metachromatic Leukodystrophy，MLD）亦称硫脂沉积症，为先天性硫脂代谢性疾病。 1）病因和病理 本病是一种常染色体隐性遗传性疾病，常于婴儿期、青春期及成年早期起病，患者缺乏芳香硫酸脂酶A，不能将硫酸脂分解成脑脂和无机硫，而沉积于少枝胶质细胞膜上，引起髓鞘形成障碍和广泛脱失。 病理示大脑和小脑白质区广泛对称性严重脱髓鞘，基底节区、脑干及脊髓也有弥漫性脱髓鞘，轴突数量明显减少，少突胶质细胞显著减少乃至消失，而纤维型胶质细胞增生。应用甲苯胺蓝染色后，病灶区有红紫色异染颗粒为本病的特征，并由此得名。这些异染颗粒主要沉积在白质和吞噬细胞、少突胶质细胞内，亦见于周围神经、肾、肝、胆囊、睾丸、垂体、脾及骨髓中。 脑、肝、肾及周围神经组织活检见异染颗粒，尿斑点试验证实有过量硫脂，尿硫脂苷酶A及静脉血白细胞内此酶的活力降低可作出诊断。本病无特异疗法。 2）影像学诊断 小儿型两侧大脑半球脑室周围及半卵圆中心脑白质密度弥漫减低，形态不规则，无占位效应，无强化，可有脑萎缩改变。成人型上述改变较轻，个别人无异常改变。MRI T1加权像病灶呈低信号、T2加权像为高信号改变，可累及内囊后肢和其它白质通路、小脑和脑干，伴弥漫性脑萎缩。 3）影像学鉴别诊断 本病的CT表现缺乏特异性，MRI示本病不累及皮层下弓形纤维，有助于与其它遗传性脑白质发育不良疾病鉴别。 3.类球状细胞型脑白质营养不良 类球状细胞型脑白质营养不良（Globoid cell leukodystrophy，GCL）又称Krabbe’氏病或半乳糖脑苷脂沉积症（Galactosylceramide lipidosis）是一种罕见的常染色体隐性遗传病。 1）病因和病理 本病由半乳糖脑苷脂β-半乳糖苷酶缺乏引起神经脂质代谢障碍所致。该酶含半乳糖脑苷脂和神经鞘氨醇半乳糖苷两种基质，本病导致此两种基质异常沉积，使髓鞘的髓磷脂大量丧失、或完全不能髓鞘化。 本病的病理特征为巨大球形细胞，含多个核，PAS染色阳性，可为脂质染料染色，呈丛集状散布于脑白质，内部充满半乳糖脑苷脂，引起脱髓鞘、神经胶质增生及轴突消失。病变首先累及脑室周围白质及半卵圆中心，丘脑和尾状核体部，继之累及桥脑、小脑齿状核等，大脑皮层的灰质受累较轻。晚期可见明显的髓鞘脱失、轴突退变、胶原化、纤维化与脑萎缩。 患者脑、肝、脾、肾活检发现半乳糖脑苷脂β-半乳糖苷酶缺乏可确诊本病。 本病尚无特效治疗方法，患者常于发病后1年内死亡。 2）影像学诊断 CT平扫，早期可见两侧丘脑、尾状核和放射冠呈对称性高密度改变，继之脑白质内出现低密度区，增强扫描病灶无强化，无占位效应。晚期呈弥漫性脑萎缩改变。 MRI扫描病灶呈T1加权像低信号和T2加权像高信号改变，主要位于脑白质，特别是在半卵圆中心和放射冠。晚期有明显脑萎缩。 4.海绵状脑病 海绵状脑病（Spongy degeneration）又称脑白质海绵样变性或Canavan氏病，是婴儿的一种常染色体隐性遗传性疾病。 1）病因和病理 本病患者缺乏天门冬氨酸酰基酶，导致血、尿中N-乙酰天门冬氨酸堆积。常见于3个月～9个月的婴儿，男孩、尤其犹太人多见。 病脑体积增大，重量增加，脑白质呈明胶状，广泛空泡化，类似海绵状结构。病灶主要位于大脑皮质深层与白质浅层（包括弓状纤维），亦可累及基底节、脑干、小脑和脊髓。病灶区髓磷脂明显缺失伴髓鞘脱失，但轴突和神经细胞相对完整。 从培养的皮肤成纤维细胞、羊膜细胞和绒毛膜绒毛中监测天门冬氨酸活性，使该病在生前即可作出诊断。本病无特效治疗方法，多数患儿在2岁内死亡。 2）影像学诊断 CT平扫显示婴儿头颅增大，颅缝分离。两侧大脑半球半卵园中心呈对称性大片低密度改变，从白质中央区到皮髓交界区，广泛对称分布，增强扫描病灶不强化。 MRI显示脑白质受累较CT更清晰，病灶可累及皮质及弓状纤维，冠状断像可显示Wallerian变性。 3）影像学鉴别诊断 两侧大脑半球白质对称性病灶伴颅脑增大，颅缝分离是较具特征性的CT征象，MRI显示病灶累及皮质和弓状纤维亦有助于本病与其他脑白质病的鉴别。 5.亚力山大病 亚力山大病（Alexander disease）是一种十分罕见的婴儿脑白质营养不良。 1）病因病理和临床表现 本病病因不明，多见于出生后1年内的婴儿。病理上常见脑体积增大、脑室扩张。显微镜下见整个神经系统髓鞘形成不良，仅见极少的髓鞘脂染色，伴有大量弥漫的罗森塔（Rosenthal）纤维，为本病特异的组织学表现。该纤维主要沉积在神经纤维网、血管周围、软脑膜和室管膜下区域，半卵园中心严重脱髓鞘可形成空腔，并累及弓形纤维。 本病无特效治疗，患儿常于几个月至几年内死亡。 2）影像学诊断 本病最初CT平扫示脑白质密度增高，随后双侧大脑半球对称性广泛低密度，以额叶首先受累、并且病灶明显，常伴两侧侧脑室扩大，增强扫描病灶强化。还可见巨脑畸形，主要表现为额部增大。 MRI除显示额叶增大、脑室扩大外，脑内异常信号首先主要见于额叶脑白质，向后发展累及内囊、外囊和顶叶。晚期额叶可出现明显囊性变和胼胝体萎缩。增强扫描可有强化，边缘变得更清楚。 （三）皮层下动脉硬化性脑病 皮层下动脉硬化性脑病（Subcortical ateriosclerotic encephalopathy，SAE）又称Binswanger氏病，是一种在脑动脉硬化基础上发生，以进行性痴呆为临床特征的脑血管病。本病多见于60岁以上的老年人，起病隐匿，呈进行性记忆障碍，智力减退，言语不清，反复发生神经系统局灶体征。 1.病因和病理 动脉硬化引起大脑半球深部脑白质长穿支动脉透明变性、管壁中层增厚，弹力组织变性以及血管周围间隙的扩大，造成半卵园中心及脑室旁白质局限性或弥漫性脱髓鞘和坏死，伴胶质细胞增生，散在分布的泡沫状巨嗜细胞和腔隙脑梗死。 2. 影像学诊断 CT显示脑室周围白质和半卵园中心有对称性较低密度，伴基底节、内囊、丘脑和半卵园中心的腔隙梗死。增强扫描无强化。可见脑白质萎缩所致的脑室扩大，室管膜面参差不齐。 MRI显示侧脑室前角、后角及体部周围呈对称性月晕状T1加权像低、T2加权像高信号改变，其余表现与CT相同。 3.影像学鉴别诊断 本病应与多发硬化相鉴别。

忘记正常值了.好像没有单纯的甲状腺肿大,总要有原因.

去百度文库，查看完整内容>内容来自用户:贾文良(此文档为word格式，下载后您可任意编辑修改！)诊断日期：年月日诊断者：XXXX依据标准：ISO /TS16949：陪诊者：（品证保证系）诊断类别：初始诊断一、诊断发现（以ISO/TS16949:以下结论均对体系文件而言,具体实施效果未考证；OB指观察项，N/C指不符合要求的事项）。项 目/要 求｜审 核 发 现｜结论｜4.1 总体要求｜ 组织应依照本标准的要求建立、文件化、实施、维护及持续地改进质量管理体系。｜ 组织应：｜ a) 鉴别质量管理体系所需的过程和在整个组织中的运用(参见1.2)；｜ b) 决定这些过程的顺序和相互作用；｜ c) 决定所需的标准和方法以确保这些过程有效的运作与控制；｜ d) 确保必要的资源和信息的适用性，以支持这些过程的运作及监控；｜ e) 测量、监控和分析这些过程；｜ f) 实施为达到计划的结果所必须的措施和对这些过程进行持续改进。｜组织应按照本标准的要求管理这些过程。｜ 当组织选择将某些过程委托给外部，且这些过程会影响产品符合性的要求，那么组织应确保对这些过程的控制。而对这些委外过程的控制应在质量管理体系中被鉴别。｜ ｜有见到整个品质保证图，但目前未按品保保证图的要求进行初期品的流动的管理｜同上｜每月都会召开类似管理评审的品质管理会议及其他内部沟通（如内部邮件）；｜过程监视体现的较多（有制定部门的质量目标并进行监视，但针对性不强，没有反映部门职能的特点，也没有把目标集中起

去百度文库，查看完整内容>内容来自用户:亿助联诚第一部分某集团咨询诊断报告引言应集团的邀请，人大专家组对集团进行了为期十天的调查研究。本次调查的目的是为公司的职位评估、组织流程设计、绩效考核制度设计、薪酬制度设计及员工持股制度方案的制定进行前期准备，对各课题的背景有客观的把握，对公司的经营管理情况有正确的了解。本期调研主要采用三种方法：1．访谈。与公司高层领导和中层管理者进行单独或集体访谈，访谈对象近20人次。2．问卷调查。面向公司全体员工进行了组织运行状况问卷调查，并用EXCEL软件对调查结果进行了统计分析。3．查阅公司有关文献资料。内容包括公司报纸、内部文件、管理资料等。在调查研究的基础上，我们对集团的发展历程和经营管理现状有了较为清晰的认识。我们认为，集团经过十年的艰苦创业，对房地产业经营发展的内在规律已有深刻的把握，有许多成功的经验值得总结，虽然目前集团在发展过程中出现了一些问题和困难，我们认为这是公司在发展过程中的正常现象，只要公司上下能够正视困境，达成共识，同心协力，共同参与经营管理的变革，集团定能更快、更新、更高的发展。基于对公司的粗浅认识和了解，我们撰写了这份咨询诊断报告。需要强调的是，我们的调研尚不够深入全面，加之时间限制，报告中的观点和对问题的把握不一定准确定位，也难免存在谬误，另外我们也不想罗列的事实，因为不管是取得的成绩，还是存在的问题，公司的每一个员工都能切身地感受到，