优降糖研究报告

TZD主要包括罗格列酮和吡格列酮，现已在临床得到广泛应用，罗格列酮或吡格列酮是目前改善胰岛素抵抗最显著的一类药物，同时对B细胞也具较好的保护作用，其不仅可较好地改善糖代谢，且对许多心血管疾病的危险因子如高血压、脂代谢紊乱、高纤维蛋白原和炎症因子等也有有益的作用。1.TZD与胰岛素抵抗目前，已有充分的实验室和临床证据证实噻唑烷二酮药物是强效的胰岛素增敏剂。与安慰剂比较，TZD如罗格列酮可使2型糖尿病胰岛素抵抗减轻33%(提高HOMA-IR指数评价)，肌肉葡萄糖摄取率增加38%(高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验评价)，全身葡萄糖摄取增加44%。在联合治疗中，二甲双胍和磺酰脲类药物联合罗格列酮后，胰岛素抵抗分别减轻21%和32%，而且其持续时间至少达24个月或更长。2.TZD与糖代谢异常TED类药物通过直接或间接的机制改善胰岛素抵抗，同时保护B细胞，对改善糖代谢有良好的作用。小样本的研究初步显示，TZD如曲格列酮、罗格列酮和吡格列酮等，可显著降低IGT、向糖尿病转化的危险性达56%～88.9%，大范围多中心的前瞻性评价罗格列酮对糖尿病的预防研究正在进行中。目前大量的中-短期的临床研究已证实TED如罗格列酮等单药治疗或与磺酰脲类药物或双胍类药物或胰岛素联合治疗可显著改善2型糖尿病患者的血糖控制。UKPDS报告目前传统的抗糖尿病药物(如磺酰脲类药物、双胍类药物或胰岛素等)随着糖尿病病程的延长均不能阻止糖尿病病情的恶化和血糖的长期稳定控制，多数患者在2～3年后随着病程的延长，HbAlc渐升高。前瞻性的多中心的ADOPT(adiabetesoutcomeprogressiontrial)拟比较评价长期单一药物罗格列酮、二甲双胍和格列本脲(优降糖)对2型糖尿病血糖控制和终点试验的研究正在进行中。3.TZD与高血压2型糖尿病患者高血压的发生率为55%～60%，伴有蛋白尿者(微量或大量白蛋白尿)可达80%～90%，高血压不仅加速糖尿病大血管并发症的发生，同时也促进微血管并发症的发生和发展。有学者前瞻性比较2型糖尿病患者罗格列酮治疗组和格列本脲(优降糖)治疗组，52周后，罗格列酮组(8mg/d)舒张压和收缩压明显降低(与基线比较)，格列本脲(优降糖)治疗组舒张压无明显变化，而收缩压升高；在一项对24例非糖尿病原发性高血压患者(均存在胰岛素抵抗)的研究显示，应用罗格列酮(8mg/d)可明显增加非糖尿病高血压患者的胰岛素敏感性，降低收缩压和舒张压，并且可使其他心血管危险因素向良性方面转化。为此，一些学者认为今后胰岛素增敏剂可能在伴有胰岛素抵抗的原发性高血压患者(约50%可能存在胰岛素抵抗)的治疗将占据一定位置。4.TZD与脂代谢紊乱一些大样本、多中心的临床试验显示，罗格列酮(2～8mg/d)可使HDL-C升高10%～14%，甚至达20%，LDL-水平降低9%～19%(尤其是小而密的LDL降低，LDL中主要的致动脉硬化的成分)。多数研究报告罗格列酮对空腹TG无明显作用。5.TZD与血浆PAI-1水平在血管内，纤溶酶原在纤溶酶原激活物的作用下转化为纤溶酶，分解血管内的纤维蛋白-血小板凝块，而PAI-1是体内组织型纤溶酶原激活物的主要生理性抑制剂，以保持体内凝血和纤溶系统处于相对平衡状态。PAI-1水平升高的人群发生动脉硬化的危险性显著增加。糖尿病患者，尤其伴有血管病变者血PAI-1明显升高。一些研究报告，与安慰剂或双胍类药物相比，罗格列酮单用或与其他降血糖药物联合应用可明显降低2型糖尿病患者血浆PAI-1水平。6.TZD与抗炎症作用近年来研究显示，炎症反应在血管病变，尤其是大血管病变的发生和发展过程中也起了重要作用，血管发生病变时，炎症的全身性标志物如C-反应蛋白(-RP)和白介素-6(IL-6)等水平升高。一些前瞻性临床研究报告，CRP不仅可作为预测心血管疾病的全身性的标志物，同时还直接或间接地参与了血管损伤，是心血管疾病的危险因子之一。IL-6水平的高低与血管病变的后果有关，IL-6是CRP的重要调节因子，同时其尚可诱导胰岛素抵抗和血脂紊乱。Haffner等研究显示，与安慰剂比较，罗格列酮通过改善胰岛素抵抗可明显降低炎症反应标志物如CRP和IL-6水平。基质金属蛋白酶-9(MMP-9)可降解基质，使单核细胞更容易浸润血管壁，使动脉粥样斑块纤维帽趋于更不稳定或更容易受损或使斑块更容易破裂，增加心血管事件的危险性。文献报告2型糖尿病伴冠心病者血清MMP-9水平明显升高，而罗格列酮在治疗2型糖尿病时可明显降低血清MMP-9水平，提示该药可能对动脉粥样斑块纤维帽起一定的稳定作用，但现尚无确切的证据证明该药可防止动脉粥样斑块的破裂，有待进一步观察。7.TZD与白蛋白尿微量白蛋白尿和代谢综合征常伴随存在。糖尿病患者尿白蛋白排泄增加不仅反映糖尿病肾脏损害，且反映广泛的血管病变，与心血管病变和死亡的危险性增加密切相关，有效控制微量白蛋白尿可明显降低心血管疾病的发生率和病死率。Bakris等报告，在为期52周的研究期间，与磺酰脲类药物相比，在血糖控制程度相似的情况下，罗格列酮更加显著地减少微量白蛋白尿，与基础值相比，尿微量白蛋白排泄减少54%。其减少尿白蛋白排泄的机制不明，可能与其改善胰岛素抵抗，降低血压或改善血脂谱等有关，也可能通过PPARs直接发挥作用。

糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。 糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。 糖尿病分型 据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表7－2－1。 为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（7－2－2）。 表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类 一、临床类型 （一）糖尿病 胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病） 非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病） 非肥胖 肥胖 营养不良相关糖尿病 其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病 （1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者， （4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它 （二）葡萄糖耐量异常 非肥胖 肥胖 伴有其它情况或综合征，同上述其它类型 （三）妊娠期糖尿病* 二、统计学危险性类型（糖耐量正常） （一）曾有糖耐量异常** （二）具有糖耐量异常的潜在可能*** *妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢复正常，可列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。 **过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。 ***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。 表7－2－2 糖尿病分类名称对照 现用分类名称 过去沿用分类名称 胰岛素依赖型糖尿病 青少年发病型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病 成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿病（MODY） 其它类型 继发性糖尿病 葡萄糖耐量异常 无症状糖尿病，化学性糖尿病，亚临床糖尿病* 妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病 曾有耐糖量异常 隐性糖尿病，糖尿病前期 具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病倾向，糖尿病前期 *其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。 以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3） 7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别 胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病 一、主要条件 血浆胰岛素 明显减少 轻度减少，正常或偏高 胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应 抗胰岛素现象 偶见，与抗体有关 经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关 二、次要条件 发病年龄 多＜30岁 多＞40岁 病情 急，重 慢，轻 体重 多消瘦 多肥胖 发病率 约0.2％ 约2.0% 酮症 常见 罕见 合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主 血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性 口服降血糖药 经常无效 多有效 胰岛素治疗 均需要 仅约25％病人需要 病因及发病机制 糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。 一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。 已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。 现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。 二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。 三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。 四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。 五、其它诱因 （一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。 （二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。 病理 胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎”。 约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。 糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。 肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。 临床表现 早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。 一、胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。 二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。 三、继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。 四、慢性合并症的临床表现 （一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。 （二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。 （三）神经病变 多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。 （四）眼部并发症 较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。 （五）其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。 实验室检查 一、血糖 动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显，一般以静脉血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低，故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用还原法测定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质，故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。 空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。 餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病，如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。 二、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。 三、糖耐量试验 口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1，2，3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见，任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验的结果可靠，应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。 表7－2－4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准 血糖值mmol/L(mg/dl) 静脉全血静脉血浆 糖尿病 空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140) 葡萄糖负荷后2小时 ≥10.0（180） ≥11.1(00) 葡萄糖耐量异常 空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140) 葡萄糖负荷后2小时 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200) 静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）为一种非生理性的检查方法，故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用，方法：按0.5g/kg剂量配成50％葡萄液在2－4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常范围则显示葡萄糖耐量减低。 四、糖化蛋白测定 包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并症的发生趋热，其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况，糖化血清蛋白显示3周平均血情况。 五、胰岛素释放试验 步骤及注意事项与糖耐量试验相同，目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低，正常，甚至偏高，糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍，但其出现延迟，多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主，生物活性不高。胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大，限制其实际应用。 六、其他 关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。 诊断及鉴别诊断 根据病史，各种慢性合并症及实验室检查，诊断并不困难，应下下列疾病相鉴别。 一、肾性糖尿 系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性者的1％。多为遗传性基因异常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。 二、滋养性糖尿 在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常。 三、其他糖尿 多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，还原法尿糖试验呈阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。 治疗 一、目的 在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的，治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常的生活。为此，除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流变学指标正常；没有急性代谢性合并症；体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。 二、一般治疗 教育病人正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。故感觉不到治疗的迫切性，以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变，甚至难以控制其发展，所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。 教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等，使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后。 三、饮食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养，但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。 （一）总热量 每日需要总热量与体重和工作性质有关，（详见附表7－2－5）但个体差异很大，应以保持体重稳定于理想范围，维持正常工作和生活能力为准，定期检查，及时调整。可以参考附表7－2－5。 表7－2－5 糖尿病人食物总热量（KJ／Kg-d）与体型的关系 [质量指数（BMI）＝体重（Kg）/身高（M）2] 重体力劳动 中等体力劳动 轻体力劳动 卧床休息 消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104 正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83 肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62 附表为男性糖尿病人所需总热量，女性酌减10％，55岁以上病人由于体力活动减少，总热量也相应减少10－25％。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。 （二）碳水化合物 应占总热量的65％左右，忌单糖和双糖，应含各种聚糖8－10g/d。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中，不利于控制，吸收过慢，尤其糖尿病人胃排空时间延长，将使餐后晚期血糖升高，可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合物过低，将减低胰岛β细胞的贮备功能，对病人不利。 （三）蛋白质 应在体重0.7g/kg/d左右为宜，虽然糖尿病人多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质，但如大量增加食物中的蛋白质，将损伤肾脏，非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质，甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同，故利用不全，废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担，有害无利。 （四）脂肪 总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供，中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右，脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱，自身调节能力差，故脂肪中应含总量25％以上的不饱和脂肪酸，胆固醇应尽可有减低。 （五）饮食计数法 以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学，但仍有很多不足处，如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大，出产地不同也有差异，同为碳水化合物，魔芋中主要为聚糖，甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿病的影响完全不同。另外，即使患者是科学工作者，也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量，在相对稳定后调整付食，使付食品种富于变化，满足生活要求，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。 许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多。 应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不宜过量。 四、口服降血糖药物 Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血糖药物无效或失效时可以试用另外一种，也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出现继发性失效，应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中，约10－20％对口服降血糖药物无效，需用胰岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类： （一）磺脲类降血糖药物 系磺在酰脲基化合物，可以促进胰岛β细胞分泌胰岛，此外还通过影响胰岛外的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当，则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大部份Ⅱ型糖尿病；②体重正常或偏低者；③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿病；②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高渗性昏迷等；③严重感染、外伤、手术等应激情况；④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者；⑤妊娠期（有致畸危险和引起胎儿和新生儿低血糖）。副作用有①低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达1－5天，可致死亡；②继发性失效，多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效；③少数病人有消化道反应和过敏反应如皮疹等；④偶有发生骨髓抑制现象。 常用的口服降血糖药物有①优降糖，特点为作用强，主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40％，血中高峰时限2－4小时，血中平均半减期4.8小时。剂量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用强，低血糖反应较多见。由于作用时间长，可能出现积累现象。作用最强时间为8－10小时，血中半衰期为30－36小时，作用持续时间为22－65小时，在10－14天内100％由肾脏排出。剂量250－500mg，每晨1次口服。③糖适平（糖肾平），现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物，适用于合并肾脏功能障碍的患者。作用最强时间2－3小时，主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外，有致畸危险，故孕妇禁用。因影响紧张和注意力集中，故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45－90mg/d ，最高可达120mg/d，分次服用。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相，而且胰岛外作用较明显，抗血凝作用较强。最强作用时间2－6小时，作用持续时间24小时，主要由肾排出。剂量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反应较罕见，而且较轻。⑤美吡达（美尼达），除对β细胞作用外，胰岛外作用较强。无积累现象，低血糖反应较短暂。可以抑制血小板凝集现象，有溶纤作用。最强作用时间1－2.5小时，在第一天内由肾排出97％。副作用除前述外，偶有头疼、眩晕、乏力等，剂量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰岛素分泌量增加外，可以减少胰高血糖素分泌，改善微循环，减少红细胞粘连等，吸收量约95％。副作用同前，可以使体重增加，但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d ，每晨口服，必要时午餐前加服12.5-37.5mg。 （二）双胍类降血糖药物 作用机制不完全清楚，已知可以减少葡萄糖的吸收，促进葡萄糖酵解和增强胰岛素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常，故在有的国家已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍（降糖灵），剂量为25－150mg/d，由肝分解，作用持续8－12小时。适应证：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用，非适应证或禁忌证：①严重肝、肾功能障碍者；②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高渗性昏迷等。③合并缺氧状态者，如心力衰竭，肺气肿、休克等；④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。 五、胰岛素治疗 胰岛素按作用时间可分成不同类型（表7－2－6） 胰岛素剂量必须个体化， 差异非常悬殊。约每3－5天调整一次。开始时普通胰岛素约20u/d，分三次餐前注射。在肾糖阈较稳定的病人可以用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量，每“＋”约用4u胰岛素，以后按疗效进行调整。为了防止餐后高血糖，一般每餐前15－45分钟钟皮下注射，如果病人胰岛功能很差，不能维持基础性胰岛素分泌，则应加用长效胰岛素或晚10－12时间再增加一次胰岛素注射。以保持黎明时血糖维持在正常范围。 近来使用高纯度的单组峰型胰岛素和半合成人胰岛素以减少抗胰岛素抗体，其作用时间较普通胰岛素稍提早。改变胰岛素肽链中氨基酸排列次序制成超速作用的胰岛素，可以在进餐后再注射。则剂量按进餐量灵活掌握。也可以用改变氨基酸排列次序的方法改变胰岛素等电点，延迟吸收，即不含附加蛋白的稳定的长效胰岛。另外国外已有胰岛素滴鼻剂型，吸收欠稳定。 表7－2－6 几种胰岛素制剂及其作用时间 作用类别 注射 途径 作用时间*（小时） 注射时间 开始 最强 持续 速效 普通（正规）胰岛素 （regular insulin） 静脉 皮下 即刻 1/2～1 1/2 2～4 2 6～8 按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次 锌结晶胰岛素 （crystallini zincinsulin） 静脉 皮下 即刻 1/2～1 1/2 4～6 2 6～8 按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次 半慢胰岛素锌悬液 （semlentc insalin） 皮下 1～2 4～6 12～16 同上，一日2～3次 中效 慢胰岛素锌悬液 （lentc insulin） 皮下 2～3 8～12 18～24 早餐（晚餐）前1小时，一日1～2次 中性鱼精蛋白锌胰岛素 （neutral protamine Hagedone,NPH) 皮下 3～4 8～12 18～24 同上 长效 特慢胰岛素锌悬液 （ultralente insulin） 皮下 5～7 16～18 30～36 早餐或晚餐1小时，一日1次 鱼精蛋白锌胰岛素 （protamine zinc insulin） 皮下 3～4 14～20 24～36 同上 *作用时间仅供参考，因受胰岛素吸收 参考资料：http://51qe.cn/pic/30/11/39/006.htm

1.饮食疗法：饮食治疗是任何类型的糖尿病患者都必须严格执行和长期坚持的一项基础治疗措施。总热量：适当控制，休息者每日每公斤体重给予25～30千卡，而重体力劳动者可给予40千卡以上。孕妇、乳母、营养不良者酌加，肥胖者酌减。营养成分比例：碳水化合物占总热量的50～65%，蛋白质占15%～20%，脂肪占20%～30%。三餐热量分配：大约早餐占1/5，中、晚餐各占2/5。如饥饿难忍时，可适当多吃蔬菜(薯类除外)充饥。2.口服降糖药：磺脲类：可促进胰岛素分泌。适用于胰岛β细胞尚有功能的轻、中度患者。此类药物可选甲磺丁脲(D860)、优降糖、达美康、美比达、糖适平等。双胍类：适用于症状较轻，体型较肥胖者。可选降糖灵、降糖片(二甲双胍)等。3.胰岛素：其适应症如下：所有Ⅰ型糖尿病患者。Ⅱ型患者经饮食控制及口服药物治疗效果不佳者。糖尿病酮症酸中毒、高渗昏迷和乳酸性酸中毒。合并重症感染或消耗性疾病。合并进行性视网膜病变、神经病变、肾小球硬化症、急性心肌梗塞、脑血管意外。糖尿病患者大手术前后。糖尿病患者妊娠、分娩等。4.中成药：消渴丸、降糖舒等。

根据你所说的情况，应该是糖尿病。药物可以使用格列本脲，优降糖。同时通过饮食治疗和适当运动控制意见建议：适当节制饮食，控制体重，最好粗纤维饮食。参加适当的文娱活动、体育运动和体力劳动。要戒烟和少饮酒，并杜绝一切不良生活习惯。参加适当的文娱活动、体育运动和体力劳动。要戒烟和少饮酒，并杜绝一切不良生活习惯。

糖尿病的诊断标准 一、我国糖尿病的诊断标准为： 1979年在兰州举行的全国糖尿病研究专题会议上提出，经1980年在北京举行的全国糖尿病协作组组长会议上修订后，经卫生部审批的糖尿病诊断暂行标准为： 1、典型病人 即病人已有典型的糖尿病症状：口渴、多饮、多尿、多食、消瘦等，同时查空腹血糖≥7.8mmol／L（140mg／dl）或及餐后2小时血糖≥11.1mmol／L（200mg／dl），不需做糖耐量试验即可诊断为糖尿病。 2、糖耐量试验（OGTT）：口服葡萄糖100克，用邻甲苯胺法测定血浆葡萄糖含量，各时相正常静脉血浆血糖上限值如下： 正常OGTT上限值 mmol／L（mg／dl） 空腹 6.9mmol／L(125mg／dl) 1/2小时 11.1mmol／L(200mg／dl) 1小时 10.6mmol／L(190mg／dl) 2小时 8.3mmol／L(150mg／dl) 3小时 6.9mmol／L(125mg／dl) 上述血糖值，30或60分钟血糖值为1点，其他各时相血糖值分别为1点，共4点。诊断标准为：4点中有3点≥上述各时相标准者即可诊断为糖尿病。其中， 1、有典型糖尿病症状或曾有酮症酸中毒病史者，OGTT达到上述标准者称为显性糖尿病； 2、无症状，但空腹及餐后2小时血糖以及OGTT达到上述标准者称为隐性糖尿病； 3、无症状，OGTT四点中有两点数值达到或超过上述正常值上限称为糖耐量异常（IGT）； 4、无症状，血糖值正常，OGTT在上述上限范围内为非糖尿病。参考资料：http://www.tnbbbs.com/bbs/dispbbs.asp?boardID=6&ID=95&page=1糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。 糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。 糖尿病分型 据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表7－2－1。 为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（7－2－2）。 表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类 一、临床类型 （一）糖尿病 胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病） 非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病） 非肥胖 肥胖 营养不良相关糖尿病 其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病 （1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者， （4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它 （二）葡萄糖耐量异常 非肥胖 肥胖 伴有其它情况或综合征，同上述其它类型 （三）妊娠期糖尿病* 二、统计学危险性类型（糖耐量正常） （一）曾有糖耐量异常** （二）具有糖耐量异常的潜在可能*** *妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢复正常，可列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。 **过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。 ***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。 表7－2－2 糖尿病分类名称对照 现用分类名称 过去沿用分类名称 胰岛素依赖型糖尿病 青少年发病型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病 成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿病（MODY） 其它类型 继发性糖尿病 葡萄糖耐量异常 无症状糖尿病，化学性糖尿病，亚临床糖尿病* 妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病 曾有耐糖量异常 隐性糖尿病，糖尿病前期 具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病倾向，糖尿病前期 *其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。 以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3） 7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别 胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病 一、主要条件 血浆胰岛素 明显减少 轻度减少，正常或偏高 胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应 抗胰岛素现象 偶见，与抗体有关 经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关 二、次要条件 发病年龄 多＜30岁 多＞40岁 病情 急，重 慢，轻 体重 多消瘦 多肥胖 发病率 约0.2％ 约2.0% 酮症 常见 罕见 合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主 血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性 口服降血糖药 经常无效 多有效 胰岛素治疗 均需要 仅约25％病人需要 病因及发病机制 糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。 一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。 已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。 现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。 二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。 三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。 四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。 五、其它诱因 （一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。 （二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。 病理 胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎”。 约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。 糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。 肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。 临床表现 早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。 一、胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。 二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。 三、继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。 四、慢性合并症的临床表现 （一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。 （二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。 （三）神经病变 多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。 （四）眼部并发症 较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。 （五）其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。 实验室检查 一、血糖 动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显，一般以静脉血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低，故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用还原法测定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质，故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。 空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。 餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病，如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。 二、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。 三、糖耐量试验 口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1，2，3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见，任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验的结果可靠，应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。 表7－2－4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准 血糖值mmol/L(mg/dl) 静脉全血静脉血浆 糖尿病 空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140) 葡萄糖负荷后2小时 ≥10.0（180） ≥11.1(00) 葡萄糖耐量异常 空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140) 葡萄糖负荷后2小时 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200) 静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）为一种非生理性的检查方法，故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用，方法：按0.5g/kg剂量配成50％葡萄液在2－4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常范围则显示葡萄糖耐量减低。 四、糖化蛋白测定 包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并症的发生趋热，其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况，糖化血清蛋白显示3周平均血情况。 五、胰岛素释放试验 步骤及注意事项与糖耐量试验相同，目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低，正常，甚至偏高，糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍，但其出现延迟，多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主，生物活性不高。胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大，限制其实际应用。 六、其他 关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。 诊断及鉴别诊断 根据病史，各种慢性合并症及实验室检查，诊断并不困难，应下下列疾病相鉴别。 一、肾性糖尿 系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性者的1％。多为遗传性基因异常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。 二、滋养性糖尿 在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常。 三、其他糖尿 多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，还原法尿糖试验呈阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。 治疗 一、目的 在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的，治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常的生活。为此，除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流变学指标正常；没有急性代谢性合并症；体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。 二、一般治疗 教育病人正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。故感觉不到治疗的迫切性，以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变，甚至难以控制其发展，所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。 教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等，使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后。 三、饮食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养，但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。 （一）总热量 每日需要总热量与体重和工作性质有关，（详见附表7－2－5）但个体差异很大，应以保持体重稳定于理想范围，维持正常工作和生活能力为准，定期检查，及时调整。可以参考附表7－2－5。 表7－2－5 糖尿病人食物总热量（KJ／Kg-d）与体型的关系 [质量指数（BMI）＝体重（Kg）/身高（M）2] 重体力劳动 中等体力劳动 轻体力劳动 卧床休息 消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104 正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83 肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62 附表为男性糖尿病人所需总热量，女性酌减10％，55岁以上病人由于体力活动减少，总热量也相应减少10－25％。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。 （二）碳水化合物 应占总热量的65％左右，忌单糖和双糖，应含各种聚糖8－10g/d。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中，不利于控制，吸收过慢，尤其糖尿病人胃排空时间延长，将使餐后晚期血糖升高，可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合物过低，将减低胰岛β细胞的贮备功能，对病人不利。 （三）蛋白质 应在体重0.7g/kg/d左右为宜，虽然糖尿病人多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质，但如大量增加食物中的蛋白质，将损伤肾脏，非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质，甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同，故利用不全，废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担，有害无利。 （四）脂肪 总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供，中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右，脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱，自身调节能力差，故脂肪中应含总量25％以上的不饱和脂肪酸，胆固醇应尽可有减低。 （五）饮食计数法 以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学，但仍有很多不足处，如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大，出产地不同也有差异，同为碳水化合物，魔芋中主要为聚糖，甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿病的影响完全不同。另外，即使患者是科学工作者，也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量，在相对稳定后调整付食，使付食品种富于变化，满足生活要求，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。 许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多。 应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不宜过量。 四、口服降血糖药物 Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血糖药物无效或失效时可以试用另外一种，也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出现继发性失效，应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中，约10－20％对口服降血糖药物无效，需用胰岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类： （一）磺脲类降血糖药物 系磺在酰脲基化合物，可以促进胰岛β细胞分泌胰岛，此外还通过影响胰岛外的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当，则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大部份Ⅱ型糖尿病；②体重正常或偏低者；③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿病；②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高渗性昏迷等；③严重感染、外伤、手术等应激情况；④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者；⑤妊娠期（有致畸危险和引起胎儿和新生儿低血糖）。副作用有①低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达1－5天，可致死亡；②继发性失效，多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效；③少数病人有消化道反应和过敏反应如皮疹等；④偶有发生骨髓抑制现象。 常用的口服降血糖药物有①优降糖，特点为作用强，主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40％，血中高峰时限2－4小时，血中平均半减期4.8小时。剂量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用强，低血糖反应较多见。由于作用时间长，可能出现积累现象。作用最强时间为8－10小时，血中半衰期为30－36小时，作用持续时间为22－65小时，在10－14天内100％由肾脏排出。剂量250－500mg，每晨1次口服。③糖适平（糖肾平），现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物，适用于合并肾脏功能障碍的患者。作用最强时间2－3小时，主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外，有致畸危险，故孕妇禁用。因影响紧张和注意力集中，故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45－90mg/d ，最高可达120mg/d，分次服用。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相，而且胰岛外作用较明显，抗血凝作用较强。最强作用时间2－6小时，作用持续时间24小时，主要由肾排出。剂量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反应较罕见，而且较轻。⑤美吡达（美尼达），除对β细胞作用外，胰岛外作用较强。无积累现象，低血糖反应较短暂。可以抑制血小板凝集现象，有溶纤作用。最强作用时间1－2.5小时，在第一天内由肾排出97％。副作用除前述外，偶有头疼、眩晕、乏力等，剂量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰岛素分泌量增加外，可以减少胰高血糖素分泌，改善微循环，减少红细胞粘连等，吸收量约95％。副作用同前，可以使体重增加，但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d ，每晨口服，必要时午餐前加服12.5-37.5mg。 （二）双胍类降血糖药物 作用机制不完全清楚，已知可以减少葡萄糖的吸收，促进葡萄糖酵解和增强胰岛素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常，故在有的国家已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍（降糖灵），剂量为25－150mg/d，由肝分解，作用持续8－12小时。适应证：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用，非适应证或禁忌证：①严重肝、肾功能障碍者；②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高渗性昏迷等。③合并缺氧状态者，如心力衰竭，肺气肿、休克等；④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。 五、胰岛素治疗 胰岛素按作用时间可分成不同类型（表7－2－6） 胰岛素剂量必须个体化， 差异非常悬殊。约每3－5天调整一次。开始时普通胰岛素约20u/d，分三次餐前注射。在肾糖阈较稳定的病人可以用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量，每“＋”约用4u胰岛素，以后按疗效进行调整。为了防止餐后高血糖，一般每餐前15－45分钟钟皮下注射，如果病人胰岛功能很差，不能维持基础性胰岛素分泌，则应加用长效胰岛素或晚10－12时间再增加一次胰岛素注射。以保持黎明时血糖维持在正常范围。 近来使用高纯度的单组峰型胰岛素和半合成人胰岛素以减少抗胰岛素抗体，其作用时间较普通胰岛素稍提早。改变胰岛素肽链中氨基酸排列次序制成超速作用的胰岛素，可以在进餐后再注射。则剂量按进餐量灵活掌握。也可以用改变氨基酸排列次序的方法改变胰岛素等电点，延迟吸收，即不含附加蛋白的稳定的长效胰岛。另外国外已有胰岛素滴鼻剂型，吸收欠稳定。 表7－2－6 几种胰岛素制剂及其作用时间 作用类别 注射 途径 作用时间*（小时） 注射时间 开始 最强 持续 速效 普通（正规）胰岛素 （regular insulin） 静脉 皮下 即刻 1/2～1 1/2 2～4 2 6～8 按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次 锌结晶胰岛素 （crystallini zincinsulin） 静脉 皮下 即刻 1/2～1 1/2 4～6 2 6～8 按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次 半慢胰岛素锌悬液 （semlentc insalin） 皮下 1～2 4～6 12～16 同上，一日2～3次 中效 慢胰岛素锌悬液 （lentc insulin） 皮下 2～3 8～12 18～24 早餐（晚餐）前1小时，一日1～2次 中性鱼精蛋白锌胰岛素 （neutral protamine Hagedone,NPH) 皮下 3～4 8～12 18～24 同上 长效 特慢胰岛素锌悬液 （ultralente insulin） 皮下 5～7 16～18 30～36 早餐或晚餐1小时，一日1次 鱼精蛋白锌胰岛素 （protamine zinc insulin） 皮下 3～4 14～20 24～36 同上 *作用时间仅供参考，因受胰岛素吸收参考资料：http://51qe.cn/pic/30/11/39/006.htm

糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。五、其它诱因（一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。（二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。糖尿病的治疗，通过终身服用或注射降糖药降低血糖为主。 匿名 回答采纳率:7.0% 2009-11-07 21:29 检举 一、遗传因素 　　举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 二、精神因素 　　近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 三、肥胖因素 　　目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 四、长期摄食过多 　　饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。 　　近年来，随着对糖尿病研究和认识的不断深入，从分子生物学、电镜超微结构、免疫学、生理生化学等多角度进行控索，对糖尿病的病因及发病机制又有了新的认识。 五、感染 　　幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。 六、妊娠 　　有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 七、基因因素 　　目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。 不同类型、不同病期的糖尿病患者可以有轻重不同的症状，轻者可以毫无感觉，重者可以影响生活，可以是典型的症状（三多一少），也可以是非典型似乎很难与糖尿病联系在一起的症状。典型的症状是多尿、多饮、多食与体重减轻，按发生机制讲是应按这个顺序发生，但也可以仅仅突出某一个症状。 　　多尿：不仅指尿的次数增多，而且尿量也增多，24小时可达20多次，尿量可达2~3升以至10升之多。甚至尿的泡沫多，尿渍发白、发粘。多尿是由于血糖升高，超过肾糖阈（8.9~10mmol/l），排入尿中的糖多，于是尿次数与尿量增多。 　　多饮：尿多之后使体内的水分减少，当体内水的总量减少1~2%时，即可引起大脑口渴中枢的兴奋而思饮。 　　应当指出的是，糖尿病的诊断标准，明显低于肾糖阈，所以在未出现多尿之前可能就已确诊为糖尿病了。另一方面，老年人肾血管硬化，而使肾糖阈升高，所以血糖很高，而尿中无糖，也不会出现多尿；再者，老年人中枢神经感受性减弱，尽管体内水分丢失明显，而口渴中枢无感觉，也不思饮，这也就是老年人常见、死亡率很高的糖尿病非酮症高渗性昏迷的原因。多食：由于血糖不能进入细胞，不能为细胞利用，则会刺激大脑的饥饿中枢兴奋而多食，使进食后无饱腹感，满足感，于是进食次数和进食量都明显增多。 　　应当注意的是在II型糖尿病早期，由于高胰岛素血症的关系，使血糖利用加快，而出现餐前的明显饥饿感，甚至出现低血糖，这往往是II 型糖尿病的首发症状。 　　消瘦：由于体内葡萄糖利用减少，脂肪分解增加，蛋白质合成不足，分解加快等，均可引起消瘦，如有多尿症状，体内水分的丢失更会加重消瘦症状。同样，病程时间越长，血糖越高；病情越重，消瘦也就越明显。 　　其它症状： 　　疲乏无力：由于血糖不能进入细胞，细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状，甚至超过消瘦的人数。 　　容易感染：糖尿病影响免疫功能，以致抵抗力降低，容易出现皮肤疥肿，呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症，且治疗困难。 　　皮肤感觉异常：感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常，如蚁走感，麻木，针刺感，瘙痒，尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。 　　视力障碍：糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症，以至出现视力减退、黑朦、失明等。 　　性功能障碍：糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿，女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。 　　X综合征：II型糖尿病存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症的情况，故可同时或先后出现高血压、高脂血症、肥胖、冠心病、高血液粘稠度等，这虽不属于糖尿病症状，但有这些情况时，应注意血糖是否升高。

告诉我具体要求，我给你传，好多呢，不知道你要什么样的早上不吃饭容易低血糖，而且可能会引发胆结石。低血糖的表现不一，最多的就是肢体麻木僵硬，严重的可能意识丧失。而且低血糖体力不会很好 血糖水平太低（一般低过4.0mmol/l），就会呈现低血糖现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。还有一类是先天性高胰岛素性低血糖,引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶，谷氨酸脱氢酶发生了基因突变.低血糖表现的症状有两种类型：(1)肾上腺素能症状包括出汗,神经质,颤抖,无力,心悸,饥饿感,原因是交感神经活动增强和肾上腺素释放增多(2)中枢神经系统的表现包括意识混乱,行为异常(有点像喝酒醉的那样),视力障碍,木僵,昏迷和癫痫.低血糖昏迷常有体温降低.引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快,但低血糖程度轻,无论哪一种类型,血糖水平都有明显个体差异.还有出现低血糖以后，吃一点含有大量能量的食物，主要是含有葡萄糖的，如果出现昏迷的话，直接医院！！！

（一） 急性并发症1、 糖尿病酮症酸中毒本症是糖尿病最常见的急性并发症，常见于1 型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。2 型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生。延误诊断或治疗可致死亡。在幼龄或高龄、昏迷或低血压的患者死亡率更高。在美国有经验的医疗中心其病死率＜5%，但在我国基层医院病死率可高达10%。2、 糖尿病非酮症性高渗综合征本综合征多见于老年患者。由于严重高血糖症及水、电解质平衡紊乱而致昏迷、休克和多器官功能衰竭。本综合征病死率极高，即使在水平高的医院死亡率仍可高达15%。3、 乳酸性酸中毒糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率不高，但病死率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全，或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其是同时服用苯乙双胍者。主要是由于体内无氧酵解的糖代谢产物—乳酸大量堆积导致高乳酸血症，进一步出现体液PH 降低，导致乳酸性酸中毒。（二）慢性并发症1 、血管并发症心血管疾病是糖尿病患者致残、致死，并造成经济损失的主要原因。因心血管疾病而死亡的糖尿病患者中，冠心病约占一半。20 世纪80 年代以后，由于对冠状动脉硬化性疾病病因与发病机制的认识以及防治试验的成就，西方国家普通人群中冠心病发病率及病死率均呈明显下降趋势。糖尿病人群则不然，其心血管疾病的患病率及死亡率却日益增加。糖尿病人群的心血管疾病年发病率比年龄及性别相同的非糖尿病人群高2～3 倍。美国Framingham 对51～59 岁男性7 年初级预防群体随访研究，以及芬兰冠心病事件及死亡研究（1059 例2 型糖尿病和1373 例非糖尿病），均表明糖尿病患者心血管事件的发生率及死亡率明显高于非糖尿病患者。美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第3 次报告（NCEP-ATPⅢ）指出，既往无心肌梗死的糖尿病患者10 年内发生心血管事件的危险与既往曾患心肌梗死的非糖尿病患者相似，故认为糖尿病是冠心病的等危症。2 型糖尿病是冠心病的独立危险因素。糖尿病动脉内皮细胞功能障碍、动脉内皮损伤，继之对血管损伤的反应提早发生和加速动脉粥样硬化是增加冠心病事件及死亡的重要原因。同时糖尿病心肌病，左室舒张功能障碍，易发生充血性心力衰竭和心脏自主神经病变所致的心律失常亦为增加心血管疾病死亡的重要原因。血管内皮功能障碍与损伤及动脉粥样硬化的发生基础是糖尿病胰岛素抵抗及其相伴的多种危险因素，如肥胖、高血压、高血糖、小而密LDL-C 升高、高甘油三酯血症、低HDL-C、PAI-1 升高、高同型半胱氨酸血症（即代谢综合征），以及吸烟等。作为心血管疾病多危险因素的代谢综合征不仅于糖尿病期，而且于糖尿病前期，如糖耐量受损阶段即已存在。因此在处理糖尿病时，并有效地进行早期的干预防治，以最大限度地降低心血管疾病的发生率与死亡率。2、糖尿病脑血管病糖尿病脑血管病以脑动脉粥样硬化所致缺血性脑病最为常见，如短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）、腔隙性脑梗死、多发性脑梗死、脑血栓形成等。糖尿病血管病中的脑血栓形成多发生于大脑中动脉，而腔隙性脑梗死则多见于脑内深穿支的供血区，如壳核、内囊、丘脑及脑桥基底等。由于糖尿病高血压发生率甚高（20%～60%），亦可发生出血性脑病。我国糖尿病脑卒中的发病率较西方国家为高，而北方又普遍高于南方。2002 年我国脑血管病为城市居民第2 位死因，在农村则居于首位。糖尿病者脑血管病发生率较非糖尿病者明显增高，女性尤甚。Framingham 研究结果45～74 岁糖尿病脑梗死发生率较非糖尿病者男性高2.5 倍，女性高3.7 倍。而且，糖尿病者各年龄段缺血性脑卒中的发生率均高于非糖尿病者。糖尿病脑血管病的危险因素包括高血糖、高血压、血脂异常、血液流变学异常、吸烟以及慢性炎症状态等。其中高血压尤为重要，为糖尿病缺血性脑病的独立危险因素。在缺血性脑卒中患者中，77%的血压未控制，因此降压治疗对降低脑卒中的发病率十分重要。这也为UKPDS 及其他降压治疗的临床试验，如HOPE、HOT、LIFE 等试验所证实。老年人心肌梗死亦为脑卒中的危险因素。国外研究121432 例65 岁以上的急性心肌梗死住院患者，出院后发生脑卒中的危险性较无心肌梗死者高2.5 倍。3、糖尿病眼病糖尿病患者眼的各部位均可出现病变，如角膜异常、虹膜新生血管、视神经病变等，糖尿病患者青光眼和白内障的患病率高于相同年龄非糖尿病患者。糖尿病视网膜病变是糖尿病患者失明的主要原因，各型糖尿病的视网膜病变患病率随患病时间和年龄的增长而上升。99%的1 型糖尿病和60%的2 型糖尿病，病程在20 年以上者，几乎都有不同程度的视网膜病变。10 岁以下患糖尿病的儿童则很少发生视网膜病变，青春期后糖尿病视网膜病变的危险性上升。4、糖尿病肾病大约20%～30%的1 型或2 型糖尿病患者发生糖尿病肾病。其中一部分进展为终末期肾病。如未进行特别干预，在有持续性微量白蛋白尿的1 型糖尿病患者中约80%的人于10～15 年内发展为临床肾病，此时可出现高血压。一旦临床肾病发生，如不进行有效干预，几年之内肾小球滤过率逐渐下降，10 年后50%，20 年后75%以上的患者将发展为终末期肾病。2型糖尿病患者糖尿病确诊后，不少人旋即出现微量白蛋白尿，甚至显性肾病，如无特殊干预，其中20%～ 40%的患者进展为临床肾病，20 年后约20%进展为终末期肾病。由于2 型糖尿病患者的数量大，因此目前在西方国家进行透析的肾病患者中一半以上为糖尿病患者。1 型或2 型糖尿病患者微量白蛋白尿的出现，不仅标志着早期肾病的存在，而且极大地增加心血管疾病患病率及死亡危险性，因此应予以高度重视。5、糖尿病足糖尿病足是糖尿病下肢血管病变、神经病变和感染共同作用的结果，严重者可致足溃疡，甚至截肢。美国1989～1992 年每年因糖尿病所致的截肢平均为1605 例，足溃疡是截肢的主要因素。成年人中40%的足和下肢截肢为糖尿病所致。英国的一项研究随访了469 例既往无足溃疡的糖尿病患者，连续4 年发现10.2% 的患者发生足溃疡。糖尿病男性与女性截肢率要比同性别的非糖尿病人群分别高10.3 倍和13.8 倍。我国有关糖尿病足的流行病学资料尚缺乏。6、糖尿病骨关节病糖尿病骨关节病的发生率约为0.1%～0.4% ，主要系神经病变所致，感染可加重其损伤。本病发生率虽然不高，但可致关节脱位、畸形，严重影响关节功能，使患者生活质量降低。7、糖尿病与口腔疾病糖尿病患者机体对细菌的抗感染能力下降，口腔颌面部组织及口腔内的牙龈和牙周组织易发生感染，可引起齿槽溢脓、牙槽骨吸收、牙齿松动。发生在颌面部软组织的感染，起病急，炎症扩展迅速，发病初期就可以使全身情况突然恶化，治疗不及时可引起死亡。（三）伴发病及感染1、低血糖症糖尿病肥胖者常伴有餐后高胰岛素血症，因此可出现餐后晚期低血糖症状，但程度较轻。最常见且更为严重的低血糖与糖尿病药物治疗过量有关。其中以胰岛素及磺脲类口服降糖药最多见。后者又以格列本脲（优降糖）为甚。老年人及儿童的严重低血糖症危害尤大。2、代谢综合征向心性肥胖、高血压、血脂异常、胆石症、高尿酸血症以及多囊卵巢综合征等经常与糖尿病簇聚发生（即代谢综合征），更增加了糖尿病心血管病变的危险性。3、勃起功能障碍十分常见，约半数的2 型糖尿病患者有之，主要为糖尿病自主神经病变所致。4、急、慢性感染糖尿病患者细胞免疫及体液免疫功能减低常易伴发尿路、胆道感染、皮肤的真菌或细菌感染，以及肺炎和肺结核等。

糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。 糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。 糖尿病分型 据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表7－2－1。 为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（7－2－2）。 表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类 一、临床类型 （一）糖尿病 胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病） 非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病） 非肥胖 肥胖 营养不良相关糖尿病 其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病 （1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者， （4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它 （二）葡萄糖耐量异常 非肥胖 肥胖 伴有其它情况或综合征，同上述其它类型 （三）妊娠期糖尿病* 二、统计学危险性类型（糖耐量正常） （一）曾有糖耐量异常** （二）具有糖耐量异常的潜在可能*** *妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢复正常，可列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。 **过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。 ***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。 表7－2－2 糖尿病分类名称对照 现用分类名称 过去沿用分类名称 胰岛素依赖型糖尿病 青少年发病型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病 成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿病（MODY） 其它类型 继发性糖尿病 葡萄糖耐量异常 无症状糖尿病，化学性糖尿病，亚临床糖尿病* 妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病 曾有耐糖量异常 隐性糖尿病，糖尿病前期 具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病倾向，糖尿病前期 *其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。 以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3） 7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别 胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病 一、主要条件 血浆胰岛素 明显减少 轻度减少，正常或偏高 胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应 抗胰岛素现象 偶见，与抗体有关 经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关 二、次要条件 发病年龄 多＜30岁 多＞40岁 病情 急，重 慢，轻 体重 多消瘦 多肥胖 发病率 约0.2％ 约2.0% 酮症 常见 罕见 合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主 血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性 口服降血糖药 经常无效 多有效 胰岛素治疗 均需要 仅约25％病人需要 病因及发病机制 糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。 一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。 已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。 现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。 二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。 三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。 四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。 五、其它诱因 （一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。 （二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。 病理 胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎”。 约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。 糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。 肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。 临床表现 早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。 一、胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。 二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。 三、继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。 四、慢性合并症的临床表现 （一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。 （二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。 （三）神经病变 多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。 （四）眼部并发症 较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。 （五）其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。 实验室检查 一、血糖 动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显，一般以静脉血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低，故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用还原法测定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质，故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。 空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。 餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病，如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。 二、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。 三、糖耐量试验 口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1，2，3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见，任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验的结果可靠，应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。 表7－2－4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准 血糖值mmol/L(mg/dl) 静脉全血静脉血浆 糖尿病 空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140) 葡萄糖负荷后2小时 ≥10.0（180） ≥11.1(00) 葡萄糖耐量异常 空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140) 葡萄糖负荷后2小时 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200) 静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）为一种非生理性的检查方法，故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用，方法：按0.5g/kg剂量配成50％葡萄液在2－4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常范围则显示葡萄糖耐量减低。 四、糖化蛋白测定 包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并症的发生趋热，其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况，糖化血清蛋白显示3周平均血情况。 五、胰岛素释放试验 步骤及注意事项与糖耐量试验相同，目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低，正常，甚至偏高，糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍，但其出现延迟，多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主，生物活性不高。胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大，限制其实际应用。 六、其他 关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。 诊断及鉴别诊断 根据病史，各种慢性合并症及实验室检查，诊断并不困难，应下下列疾病相鉴别。 一、肾性糖尿 系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性者的1％。多为遗传性基因异常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。 二、滋养性糖尿 在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常。 三、其他糖尿 多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，还原法尿糖试验呈阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。 治疗 一、目的 在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的，治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常的生活。为此，除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流变学指标正常；没有急性代谢性合并症；体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。 二、一般治疗 教育病人正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。故感觉不到治疗的迫切性，以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变，甚至难以控制其发展，所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。 教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等，使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后。 三、饮食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养，但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。 （一）总热量 每日需要总热量与体重和工作性质有关，（详见附表7－2－5）但个体差异很大，应以保持体重稳定于理想范围，维持正常工作和生活能力为准，定期检查，及时调整。可以参考附表7－2－5。 表7－2－5 糖尿病人食物总热量（KJ／Kg-d）与体型的关系 [质量指数（BMI）＝体重（Kg）/身高（M）2] 重体力劳动 中等体力劳动 轻体力劳动 卧床休息 消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104 正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83 肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62 附表为男性糖尿病人所需总热量，女性酌减10％，55岁以上病人由于体力活动减少，总热量也相应减少10－25％。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。 （二）碳水化合物 应占总热量的65％左右，忌单糖和双糖，应含各种聚糖8－10g/d。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中，不利于控制，吸收过慢，尤其糖尿病人胃排空时间延长，将使餐后晚期血糖升高，可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合物过低，将减低胰岛β细胞的贮备功能，对病人不利。 （三）蛋白质 应在体重0.7g/kg/d左右为宜，虽然糖尿病人多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质，但如大量增加食物中的蛋白质，将损伤肾脏，非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质，甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同，故利用不全，废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担，有害无利。 （四）脂肪 总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供，中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右，脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱，自身调节能力差，故脂肪中应含总量25％以上的不饱和脂肪酸，胆固醇应尽可有减低。 （五）饮食计数法 以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学，但仍有很多不足处，如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大，出产地不同也有差异，同为碳水化合物，魔芋中主要为聚糖，甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿病的影响完全不同。另外，即使患者是科学工作者，也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量，在相对稳定后调整付食，使付食品种富于变化，满足生活要求，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。 许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多。 应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不宜过量。 四、口服降血糖药物 Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血糖药物无效或失效时可以试用另外一种，也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出现继发性失效，应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中，约10－20％对口服降血糖药物无效，需用胰岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类： （一）磺脲类降血糖药物 系磺在酰脲基化合物，可以促进胰岛β细胞分泌胰岛，此外还通过影响胰岛外的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当，则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大部份Ⅱ型糖尿病；②体重正常或偏低者；③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿病；②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高渗性昏迷等；③严重感染、外伤、手术等应激情况；④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者；⑤妊娠期（有致畸危险和引起胎儿和新生儿低血糖）。副作用有①低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达1－5天，可致死亡；②继发性失效，多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效；③少数病人有消化道反应和过敏反应如皮疹等；④偶有发生骨髓抑制现象。 常用的口服降血糖药物有①优降糖，特点为作用强，主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40％，血中高峰时限2－4小时，血中平均半减期4.8小时。剂量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用强，低血糖反应较多见。由于作用时间长，可能出现积累现象。作用最强时间为8－10小时，血中半衰期为30－36小时，作用持续时间为22－65小时，在10－14天内100％由肾脏排出。剂量250－500mg，每晨1次口服。③糖适平（糖肾平），现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物，适用于合并肾脏功能障碍的患者。作用最强时间2－3小时，主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外，有致畸危险，故孕妇禁用。因影响紧张和注意力集中，故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45－90mg/d ，最高可达120mg/d，分次服用。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相，而且胰岛外作用较明显，抗血凝作用较强。最强作用时间2－6小时，作用持续时间24小时，主要由肾排出。剂量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反应较罕见，而且较轻。⑤美吡达（美尼达），除对β细胞作用外，胰岛外作用较强。无积累现象，低血糖反应较短暂。可以抑制血小板凝集现象，有溶纤作用。最强作用时间1－2.5小时，在第一天内由肾排出97％。副作用除前述外，偶有头疼、眩晕、乏力等，剂量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰岛素分泌量增加外，可以减少胰高血糖素分泌，改善微循环，减少红细胞粘连等，吸收量约95％。副作用同前，可以使体重增加，但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d ，每晨口服，必要时午餐前加服12.5-37.5mg。 （二）双胍类降血糖药物 作用机制不完全清楚，已知可以减少葡萄糖的吸收，促进葡萄糖酵解和增强胰岛素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常，故在有的国家已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍（降糖灵），剂量为25－150mg/d，由肝分解，作用持续8－12小时。适应证：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用，非适应证或禁忌证：①严重肝、肾功能障碍者；②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高渗性昏迷等。③合并缺氧状态者，如心力衰竭，肺气肿、休克等；④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。 五、胰岛素治疗 胰岛素按作用时间可分成不同类型（表7－2－6） 胰岛素剂量必须个体化， 差异非常悬殊。约每3－5天调整一次。开始时普通胰岛素约20u/d，分三次餐前注射。在肾糖阈较稳定的病人可以用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量，每“＋”约用4u胰岛素，以后按疗效进行调整。为了防止餐后高血糖，一般每餐前15－45分钟钟皮下注射，如果病人胰岛功能很差，不能维持基础性胰岛素分泌，则应加用长效胰岛素或晚10－12时间再增加一次胰岛素注射。以保持黎明时血糖维持在正常范围。 近来使用高纯度的单组峰型胰岛素和半合成人胰岛素以减少抗胰岛素抗体，其作用时间较普通胰岛素稍提早。改变胰岛素肽链中氨基酸排列次序制成超速作用的胰岛素，可以在进餐后再注射。则剂量按进餐量灵活掌握。也可以用改变氨基酸排列次序的方法改变胰岛素等电点，延迟吸收，即不含附加蛋白的稳定的长效胰岛。另外国外已有胰岛素滴鼻剂型，吸收欠稳定。 表7－2－6 几种胰岛素制剂及其作用时间 作用类别 注射 途径 作用时间*（小时） 注射时间 开始 最强 持续 速效 普通（正规）胰岛素 （regular insulin） 静脉 皮下 即刻 1/2～1 1/2 2～4 2 6～8 按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次 锌结晶胰岛素 （crystallini zincinsulin） 静脉 皮下 即刻 1/2～1 1/2 4～6 2 6～8 按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次 半慢胰岛素锌悬液 （semlentc insalin） 皮下 1～2 4～6 12～16 同上，一日2～3次 中效 慢胰岛素锌悬液 （lentc insulin） 皮下 2～3 8～12 18～24 早餐（晚餐）前1小时，一日1～2次 中性鱼精蛋白锌胰岛素 （neutral protamine Hagedone,NPH) 皮下 3～4 8～12 18～24 同上 长效 特慢胰岛素锌悬液 （ultralente insulin） 皮下 5～7 16～18 30～36 早餐或晚餐1小时，一日1次 鱼精蛋白锌胰岛素 （protamine zinc insulin） 皮下 3～4 14～20 24～36 同上 *作用时间仅供参考，因受胰岛素吸收一般糖尿病食谱】 一、早餐 1、主食：高纤维馒头或饼等高纤维主食 2、副食： ①煮鸡蛋或荷包蛋一个。 ②淡豆浆、牛奶或小米粥可任选一种。 酃拌蔬菜? 二、午餐 1、主食：高纤维大米饭、高纤维馒头、高纤维面条或其它高纤维主食 2、副食： ①瘦肉、鱼、鸡、鸭可根据情况选择。 ②清炒蔬菜、凉拌蔬菜、豆制品等。 三、晚餐 1、主食： ①高纤维馒头、高纤维大米饭等高纤维主食。 ②喜欢喝粥者可根据个人习惯选择小米粥、绿豆粥、红小豆粥等。 2、副食： ①蔬菜、豆制品等。 ②鸡、鸭、肉、鱼等可根据个人喜爱情况选择。 四、晚上睡觉前喝纯牛奶一杯，约300毫升。 五、说明 1、每日主食必须吃够，不得少于300克（干品）。 2、每日所食蔬菜必须依照“糖尿病饮食治疗规则”上指定的品种进行选择，必须吃够500克以上。 3、每日所食蔬菜品种和副食要多样化，不要单调。 4、食盐不超过6克，食用油用植物油，不超过18克为宜。 5、每日主食做到大米、面粉混合食用才有宜健康，即一天二顿大米主食、一顿面主食；或一顿大米主食、二顿面主食。 6、中医养生学认为“汗要出透，水要喝够，便要排清，才能长寿”，所以说糖尿病人在科学合理饮食的基础上，每天的水要喝够，不要等渴了才暴饮。 高血压饮食治疗原则 血压病人的饮食治疗，是以减少钠盐、减少膳食脂肪并补充适量优质蛋白，注意补充钙和钾，多吃蔬菜和水果、戒烟戒酒、科学饮水为原则。 ①饮食宜清淡：提倡素食为主，素食方式可使高血压患者血压降低。因此高血压患者饮食宜清淡，宜高维生素、高纤维素、高钙、低脂肪、低胆固醇饮食。总脂肪小于总热量的30％，蛋白质占总热量15％左右。提倡多吃粗粮、杂粮、新鲜蔬菜、水果、豆制品、瘦肉、鱼、鸡等食物，提倡植物油，少吃猪油、油腻食品及白糖、辛辣、浓茶、咖啡等。 ②降低食盐量：吃钠盐过多是高血压的致病因素，而控制钠盐摄入量有利于降低和稳定血压。临床试验表明，对高血压病人每日食盐量由原来的10．5克降低到4．7—5．8克，可使收缩压平均降低4—6毫米汞柱。 ③戒烟、戒酒：烟、酒是高血压病的危险因素，嗜烟、酒有增加高血压并发心、脑血管病的可能，酒还能降低病人对抗高血压药物的反应性。因此对高血压病人要求戒烟戒酒，戒酒有困难的人也应限制饮酒。 ④饮食有节：做到一日三餐饮食定时定量，不可过饥过饱，不暴饮暴食。每天食谱可做以下安排：碳水化合物250—350克(相当主食6—8两)，新鲜蔬菜400—500克，水果100克，食油20—25克，牛奶250克(毫升)，高蛋白食物3份(每份指：瘦肉50～100克，或鸡蛋1个，或豆腐100克，或鸡、鸭100克，或鱼虾100克。其中鸡蛋每周4～5个即可)。 ⑤科学饮水：水的硬度与高血压的发生有密切的联系。研究证明，硬水中含有较多的钙、镁离子，它们是参与血管平滑肌细胞舒缩功能的重要调节物质，如果缺乏，易使血管发生痉挛，最终导致血压升高，因此对高血压患者，要尽量饮用硬水，如泉水、深井水、天然矿泉水等。 益于降压的食物 我们这里所介绍的保健食物．应该说既是大众喜爱食用，容易找到的食物，又是性有所偏，对高血压具有某些治疗功效的食物。大致概括起来，有这么几类： ① 叶菜类：芹菜、茼蒿、苋莱、汕菜、韭菜、黄花菜、荠莱、菠菜等； ② 根茎类：茭白、芦笋、萝卜、胡萝卜、荸荠、马蹄； ③ 瓜果、水果类：西瓜、冬瓜、西红柿、山楂、柠檬、香蕉、水果、红枣、桑椹、茄子； ④ 花、种子、坚果类：菊花、罗布麻、芝麻、豌豆、蚕豆、绿豆、玉米、荞麦、花生、西瓜子、核桃、向日葵子、莲子心； ⑤ 水产类：海带、紫菜、海蜇、海参、青菜、海藻、牡蛎、鲍鱼、虾皮、银鱼； ⑥动物类及其他：牛奶(脱脂)、猪胆、牛黄、蜂蜜、食醋、豆制品、黑木耳、白木耳、香菇。 黑木耳 用清水将黑木耳浸泡一夜后，上屉蒸1～2小时，再加入适量冰糖，每天服一碗，可治高血压、血管硬化等。 荸荠 取荸荠、海蜇头（洗去盐分）各30～60克，煮汤，每日分2～3次服用，可治疗高血压。 芹菜 因高血压引起头痛、头胀的病人，常吃鲜芹菜可缓解症状。 葫芦 将鲜葫芦捣烂取汁，以蜂蜜调服，每日两次，每次半杯至一杯，有降血压的作用。 绿豆 绿豆对高血压患者有很好的食疗作用，不仅有助于降压，减轻症状，而且常吃绿豆还有防止血脂升高的功效。 蚕豆花 鲜蚕豆花60克或干花15克加水煎服，可治疗高血压、鼻出血。 西瓜皮 取西瓜翠衣、草决明各9克，水煎服，可治高血压。 莲子心 莲子心有降压、强心作用，适用于高血压、心悸、失眠等症，用法是取莲子心1～2克，开水冲泡代茶饮。 哪些食物能降血压 所谓“能降血压的食物”，是指它们能降低高血压患者的血压，但不会降低正常人的血压，正如阿斯匹灵只能降低发烧病人的体温，而不会影响正常人的体温一样。 芹菜：有良好的降血压作用，尤以芹菜根煎服为佳。 荸荠、海蜇头：各一至二两，洗去盐份，煮汤饮，名“雪羹汤”，有良好的降血压作用。 菠菜：含有蛋白质、纤维素、蔗糖、葡萄糖、果糖和维生素B、C、D、K、P，可作为治疗高血压和糖尿病的药用食物。 绿豆：适量装入猪的苦胆内，阴干研粉，每次一钱半至二钱，一日2次，有降血压的作用，适用于头晕，头痛、高血压。 我再增加了一点你看， （新的）糖尿病人的饮食原则 现代医学证明，正常人在饮食以后，随着血糖升高，胰岛素分泌也增多，从而使血糖下降并维持在正常范围，因此，不会发生糖尿病。而糖尿病患者，由于胰岛功能减退，胰岛素分泌绝对或相对不足，胰岛素不能在饮食后随血糖升高而增加，不能起到有效的降血糖作用，于是血糖就超过正常范围。此时，若再像正常人那样饮食，不进行饮食控制，甚至过度饮食，就会使血糖升得过高，并且会对本来就分泌不足的胰岛组织产生不利影响，使胰岛功能更加减退，胰岛素的分泌更加减少，从而使病情进一步加重。所以，对糖尿病人要合理地进行饮食控制。 饮食疗法是各型糖懒洋洋现的治疗基础，是糖尿病最根本的治疗方法之一。不论糖尿病属何种类型，病情轻重或有无并发症，是否用胰岛素或口服降糖药治疗，都应该严格进行和长期坚持饮食控制。对肥胖的Ⅱ型糖尿病患者或老年轻型病例，可以把饮食疗法做为主要的治疗方法，适当地配合口服降糖药，就能达到有效地控制病情的目的。对Ⅰ型糖尿病及重症病例，变应在胰岛素等药治疗的基础由，积极控制饮食，才能使血糖得到有效控制并防止病情的恶化。所以，饮食疗法为糖尿病的基础疗法，必须严格遵守。 1.饮食治疗的目的 (1)减轻胰岛负担，使血糖、血脂达到或接近正常值，并防止或延缓心血管等并发症的发生与发展。 (2)维持健康，使成人能从事各种正常的活动，儿童能正常地生长发育。 (3)维持正常的体重。肥胖者减少能摄入，可以改善受体对胰岛素的敏感性。消瘦者双可使体重增加，以增强对种传染的抵抗力。 2.饮食疗法应用要点 (1)饮食治疗是治疗糖尿病的基础疗法，是一切治疗方法的前题，适用于各型糖尿病病人。轻型病例以食疗为主即可收到好的效果，中、重型病人，也必须在饮食疗法的基础上，合理应用体疗和药物疗法。只有饮食控制得好，口服降糖药或胰岛胰才能发挥好疗效。否则，一味依赖所谓新药良药而忽略食疗，临床很难取得好的效果。 (2)饮食疗法应根据病情随时调整、灵活掌握。消瘦病人可适当放宽，保证总热量。肥胖病人必须严格控制饮食，以低热量脂肪饮食为主，减轻体重。对于用胰岛素治疗者，应注意酌情在上午9～10点，下午3～4点或睡前加餐，防止发生低血糖。体力劳动或活动多时也应注意适当增加主食或加餐。 (3)饮食疗法应科学合理，不可太过与不及。即不能主观随意，也不能限制过严，一点碳水化合物也不敢吃，反而加重病情，甚至出现酮症。应根据自己的病情、体重、身高，严格地进行计算，在控制总热量的前提下科学地、合理地安排好饮食，达到既满足人体最低需要，又能控制总热量的目的。 (4)科学地安排好主食与副食，不可只注意主食而轻视副食。虽然主食是血糖的主要来源，应予以控制，但是副食中的蛋白质、脂肪进入体内照样有一部分也可变成血糖，成为血糖的来源。蛋白持和脂肪在代谢中分别有58%和10%变成葡萄糖。这类副食过多，也可使体重增加，对病情不利，因此，除合理控制主食外，副食也应合理搭配，否则照样不能取得预期效果。 (5)选择好适宜糖尿病病人的食物，对糖尿病的控制也是非常重要的。应注意以下两点： ① 不宜吃的食物有： Ⅰ。易于使血糖迅速升高的食物：白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点等。 Ⅱ。易使血脂升高的食物：牛油、羊油、猪油、黄油、奶油、肥肉，对富含胆固醇的食物，更应特别注意，应该不用或少用，防止动脉硬化性心脏病的发生。 Ⅲ。不宜饮酒。因为酒中所含的酒精不含其他营养素只供热能，每克酒精产热约7千卡(294焦)，长期饮用对肝脏不利，而且易引起血清甘油三脂的升高。少数服磺脲类降糖药的病人，饮酒后易出现心慌、气短、面颊红燥等反应。注意，胰岛素的患者空腹饮酒易引起低血糖，所以，为了病人的安全还是不饮酒为佳。 ② 适宜吃的食物：主要是可延缓血糖、血脂升高的食物。 Ⅰ。大豆及其制品：这类食品除富含蛋白质、无机盐、维生素之外，在豆油中还有较多的不饱和脂肪酸，既能降低血胆固醇，又能降低血甘油三脂，所含的谷固醇也有降脂作用。 Ⅱ。粗杂糖：如莜麦面、荞麦面、热麦片、玉米面含多种微量元素，维生素B和食用纤维。实验证明，它们有延缓血糖升高的作用。可用玉米面、豆面、白面按2：2：1的比例做成三合面馒头、烙饼、面条，长期停用，既有利于降糖降脂，又能减少饥饿感。 (6)糖尿现人应少吃或不吃水果。因水果中含有较多的碳水化合物，并且主要是葡萄糖、蔗糖、淀粉。食后消化吸收的速度快，可迅速导致血糖升高，对糖尿病病人不利。所以糖尿病一般不宜多吃水果。但是由于水果中含有较多的果胶，果胶有延缓葡萄糖吸收的作用，因此，在病情稳定时可以少吃一些水果。 吃水果时，要以含糖量低为选择原则。同时，还要根据其含糖量，计算其热能。换算成主食，减少或扣除主食的量，以保持总热量不变。不宜每餐都吃水果，一般认为在两餐之间(血糖下降时)少量服用较为合适。有考营养成分表，根据病情酌情选用。 (7)糖尿病病人还应限制饮食中胆固醇的含量。因糖尿病病人病情控制不好时，易使血清胆固醇升高，造成糖尿病血管并发症，不病性冠心病等。所以糖尿病病人饮食中要限制胆固醇的进量，一般主张胆固醇的限量为每日低于300毫克。故临床应不用或少用肥肉和动物内脏，如心、肝、肾、脑等，因这类食物都富含较高的胆固醇。而就多吃瘦肉和鱼虾等，此属高蛋白低脂肪食物。 严格控制饮食是治疗糖尿病的先决条件，也是最重要的一环。医生在临床实践中发现，患者往往因为饮食控制不好而药物不能发挥应有的疗效。饮食控制原则如下： 1.打破“多吃降糖药可以多吃饭”的错误观念。 2.少吃多餐。既保证了热量和营养的供给，又可避免餐后血糖高峰。 3.碳水化合物食物要按规定吃，不能少吃也不能多吃，要均匀地吃（碳水化合物是指粮食、蔬菜、奶、水果、豆制品、硬果类食物中的糖分）。 4.吃甜点心和咸点心没有区别，均会引起血糖升高。 5.吃“糖尿病食品”的量与吃普通食品的量要相等。“糖尿病食品”是指用高膳食纤维的粮食做的，如：荞麦、燕麦。尽管这些食物消化吸收的时间较长，但最终还是会变成葡萄糖。 6.所谓“无糖食品”实质上是未加蔗糖的食品，某些食品是用甜味剂代替蔗糖，仍然不能随便吃。 7.以淀粉为主要成分的蔬菜应算在主食的量中。这些蔬菜为土豆、白薯、藕、山药、菱角、芋头、百合、荸荠、慈姑等。 8.除黄豆以外的豆类，如红小豆、绿豆、蚕豆、芸豆、豌豆，它们的主要成分也是淀粉，所以也要算作主食的量。 9.吃副食也要适量。 10.不能用花生米、瓜子、核桃、杏仁、松子等硬果类食物充饥。 11.多吃含膳食纤维的食物。 12.少吃盐。 13.少吃含胆固醇的食物。 14.关于吃水果的问题。血糖控制较好的病人，可以吃含糖量低的水果，如苹果、梨子、橘子、橙子、草莓等，但量不宜多。吃水果的时间应在两餐之间血糖低的时候。如果后吃水果就等于加餐了，血糖会马上高起来。另外，西瓜吃了以后，糖吸收很快，故尽量不吃。香蕉中淀粉含量很高，应算主食的量。 15.甜味剂不会转化为葡萄糖，不会影响血糖的变化，不能作为低血糖症的自救食品。 16.糖尿病人千万不要限制喝水。 详细介绍请点： http://www.bbou.com/fx120/21/50243.html http://fx120.com/JBZT/NK-1/DXK-1/TNB-2/TNBDYSZD/200502011349293380.htm 中药验方 方剂1 生石膏30克，黄芩10克，地骨皮、生知母各15克，天门冬、麦门冬、天花粉、粳米各20克，生甘草8克 制用法：水煎服，每日1剂。 适应症：糖尿病燥热伤肺证 方剂2 生地、山药各20克，五味子、麦门冬、葛根各10克，蛤粉、海浮石各12克，花粉15克，鸡内金5克 制用法：水煎服 适应症：糖尿病肾阴虚阳亢证 方剂3 赤小豆30克，怀山药40克。猪胰脏1具 制用法：水煎服，每日1剂，以血糖降低为度。 适应症：糖尿病 方剂4 西瓜子50克，粳米30克 制用法：先将西瓜子和水捣烂，水煎去渣取汁，后入米作粥。任意食用。 适应症：糖尿病肺热津伤证 方剂5 西瓜皮、冬瓜皮各15克，天花粉12克 制用法：水煎。每日2次，每次半杯。 适应症：糖尿病口渴、尿浊症 方剂6 生白茅根60－90克 制用法：水煎。代茶饮，每日1剂，连服10日。 适应症：糖尿病 方剂7 山药、天花粉等量 制用法：水煎，每日30克。 适应症：糖尿病 方剂8 桑螵蛸60克 制用法：研粉末，用开水冲服，每次6克，每日3次，至愈为度。 适应症：糖尿病尿多、口渴 方剂9 葛粉、天花粉各30克，猪胰1具 制用法：先将猪胰切片煎水，调葛粉、天花粉吞服，每日1剂，3次分服。 适应症：糖尿病多饮、多食 方剂10 知母、麦冬、党参各10克，生石膏30克（先煎），元参12克，生地18克 制用法：水煎服 适应症：糖尿病势伤胃津证 方剂11 生地、枸杞子各12克，天冬、金樱子、桑螵蛸、沙苑子各10克，山萸肉、芡实各15克，山药30克 制用法：水煎服 适应症：糖尿病肾阴亏虚证 方剂12 红薯叶30克 制用法：水煎服 适应症：糖尿病 方剂13 木香10克，当归、川芎各15克，葛根、丹参、黄芪、益母草、山药各30克，赤芍、苍术各12克 制用法：水煎服 适应症：糖尿病血淤证 方剂14 生黄芪、黄精、太子参、生地各9克，天花粉6克 制用法：共研为末。每日3次，每次14克水冲服。 适应症：糖尿病气阴两虚证 方剂15 黄精、丹参、生地、元参、麦冬、葛根、天花粉、黄实各适量 制用法：水煎服，每日1剂。 适应症：糖尿病肾病肝肾气阴两虚夹淤证 方剂16 蚕茧50克 制用法：支掉蚕蛹，煎水。代茶饮，每日 1剂。 适应症：糖尿病口渴多饮，尿糖持续不降 方剂17 猪胰脏1具 制用法：低温干燥为末，炼蜜为丸。每次开水送服15克，经常服用。 适应症：糖尿病 方剂18 天冬、麦冬、熟地、赤芍各15克，黄芩、大黄（后下）各10克，黄连6克，丹皮12克，元参30克，玉米须60克 制用法：水煎服 适应症：糖尿病胃热炽盛证 方剂19 山药25克，黄连10克 制用法：水煎服 适应症：糖尿病口渴、尿多、善饥 方剂20 老宋茶10克 制用法：开水冲泡。代茶饮。 适应症：糖尿病 方剂21 熟地、黄芪各15克，山芋肉、补骨脂、五味子各10克，元参、山药、丹参各12克，苍术6克，肉桂3克 制用法：水煎服 适应症：糖尿病阴阳两虚证 方剂22 白术40－100克，枳壳15－20克，清半夏、三棱、莪术、葛根各20－30克，沉香15克，炙车钱2－3克 制用法：水煎服。兼气虚者加党参、生黄芪；肝郁者加郁金、茵陈；早衰者加女贞子、杞子、山萸肉。 适应症：糖尿病 方剂23 新鲜猪胰1具，薏苡仁50克或黄芪100克 制用法：猪胰用清水冲洗干净，切数片后，再与薏苡仁一块放入碗内，加水淹没。用铁锅隔水炖熟，加入适量食盐和调 适应症：糖尿病 方剂24 鲜芹菜、青萝卜各500克，冬瓜1000克，绿豆120克，梨2个 制用法：先将芹菜和冬瓜略加水煮，用白纱布包住取汁，同绿豆、梨、青萝卜共煮熟服。 适应症：糖尿病 方剂25 蛇床子、莲子须、山茱萸、白鲜皮各10克，益智仁、桑椹、炙黄芪、山药、银花藤各30克，白茯苓15克，五倍子、鸡内金（研末冲服）各6克， 三七粉3克（冲服） 制用法：水煎服 适应症：糖尿病肾阴亏虚证 方剂26 党参15克，丹参30克，元参、沙参各10克，玉竹12克，乌梅30个 制用法：水煎服。渴甚者加天花粉，大便稀溏加停山楂。 适应症：糖尿病 方剂27 苍术、元参、生黄芪各30克，山药、熟地、生地、党参、麦冬、五味子、五倍子、生龙骨、茯苓各10克 制用法：水煎服 适应症：糖尿病气阴两伤挟血淤证 方剂28 干马齿苋100克 制用法：水煎服。每日1剂，一般服用1－ 2周尿糖即可转阴。 适应症：糖尿病 方剂29 泥鳅10条，干荷叶3张 制用法：将泥鳅阴干研末，与荷叶末混匀。每次服10克，每日3次。 （原来）糖尿病食谱 一、饮食控制比吃药、打针更重要。 糖尿病的治疗是综合疗法。人形象地比喻糖尿病是一个三匹马拉的破车，一匹是饮食疗法，一匹是运动疗法，一匹是药物疗法。饮食疗法是驾辕的马，是最关键的。也有人比喻成五匹马拉的破车，还有一匹接受糖尿病教育的马和一匹糖尿病监测的马。认识到糖尿病饮食疗法的重要性，就要采取积极的心态对待它，既不能死教条，又不能马马虎虎，要和它相依为命，认识到饮食控制在某种程度上比吃药打针更重要。很多Ⅱ型糖尿病人饮食控制好了可以不吃药，少吃药，I型糖尿病人控制好了也可以少打胰岛素，所以千万不能大意，要在营养师的帮助下，制定一个切实可行和行之有效的糖尿病食谱，坚持终生。 二、走出只控制主食的误区。 很多Ⅱ型糖尿病人平时只控制主食在6两以内，而不控制副食的摄入量，这是非常不对的。因为副食包括的各种蛋白质食品也可产生热量，增加脂肪和胆固醇摄入量，对预防糖尿病的合并症非常不利，对控制体重也很不利。所以，不但要控制主食的量，而且要控制副食的量、加餐食品的量及动物性食品和植物性食品的品种和数量。把总热量控制在较低水平上。 三、了解常用食物成分，学会计算营养价 要把自己喜欢吃，又不违反饮食原则的常用食物成分写在一张纸上，便于掌握你食谱中的营养成分和计算热量，每餐都要算一算，然后再决定吃多少。做到心中有数，自己就是营养师。 四、什么都可以吃，吃什么都要有量。 糖尿病食谱应该和正常人饮食一样讲究膳食均衡，因此，除了不能随便地多吃甜食以外，其它食物都可以吃，但吃什么都要有量。很多人一说吃“糖”脸就变色，糖尿病人偶 然吃块喜糖、吃块巧克力我认为是可以的。一块糖也就重几克，几十大卡的热量，在空腹时加餐一块糖升血糖也是一次性的，不会造成很大的峰值，因此不必一谈糖就变色。糖尿病食谱也应讲究色、味、香、型，讲究花样品种，也要讲究个人的饮食习惯和嗜好。但前提是不能违反饮食原则。糖尿病食谱是要终生使用的，长期过分的这个不能吃，那个不能吃，可以引起营养不良，合并感染，抵抗力下降。因此，要有选择的吃，吃什么都有量，并要掌握什么时间吃，如两餐之间吃点水果、点心、糖果，喝牛奶、豆浆或者餐前吃点水果、巧克力都可以，担心吃多了就少吃点主食或多打一点胰岛素或多吃半粒降糖药，偶尔是可以的。另外如果你晚餐吃得比较合适，次日早晨空腹血糖就比较低，那么也可以利用早餐吃一定量自己喜欢吃的食品。我早晨空腹血糖多在4—6毫摩尔，我经常是一杯牛奶加一个150克左右(中等大小)的梨或苹果，有时吃一个中等大的香瓜，早餐就不吃主食了，有时吃一盒内脂豆腐加一个西红柿，或吃一桶低糖的八宝粥加一个鸡蛋，或一杯牛奶一个烤地瓜，或一杯牛奶几块南瓜，或一杯牛奶2个熟土豆。这样既保证了足够的营养又满足了食欲。 五、吃有营养、有食疗和保健作用的食物及补品 糖尿病食谱在保证数量的前提下，关键要讲究食物的营养价值，选择有食疗和保健作用的食物。安排食谱、增强营养保健意识，不能因为强调限制这个，限制那个，用质量差的食物安排食谱。例如莲子、山药、桂元、大枣、绿豆及新鲜谷类、豆类对糖尿病都有食疗价值，就应多选择一些。大枣虽然含糖高，但一餐吃几枚对血糖影响并不大。大豆制品、鱼虾海产品、禽类、蛋类、乳类中有许多有食疗价值的，蔬菜中的苦瓜、南瓜、冬瓜、菠菜、绿豆芽、胡萝卜、大萝卜、小白菜都可多吃。蜂蜜含糖80%，可谁能一次吃100克蜂蜜?在空腹或低血糖时吃一勺蜂蜜比白糖不是更有营养吗!蜂王浆、花粉也都可以作为糖尿病的补品。另外，中药黄芪、黄精、西洋参、枸杞子都是糖尿病病人可以选择的补品。 六、饮食控制不等于饥饿疗法 很多糖尿病人把饮食控制理解为饥饿疗法。过去确实有过饥饿疗法治疗糖尿病的，但造成酮症昏迷、低血糖也是很常见的。饮食控制要根据血糖、尿糖和用药及活动量大小决定食谱。血糖不高，活动量大，主食量适当放宽，用药也可适当减少。长期饥饿会出现营养不良，其后果更为严重，所以不提倡饥饿疗法，对于减肥的糖尿病人要在医生和营养师的监督下进行，对于饥饿感比较明显的病人可适当加餐，多吃一些含糖少的蔬菜，如绿叶菜，以及瓜菜类、豆制品、膨化食品。 七、饮食不能违反的原则 不能违反的原则有低糖、低脂、低胆固醇、低盐、低热量；高维生素、高纤维；蛋白质适量、少食多餐六分饱；戒烟酒。