生物学考研题目

考研科目有细胞生物学、微生物学、动物学、植物学、发育生物学等。1、细胞生物学细胞生物学(Cell Biology)是在显微、亚显微和分子水平三个层次上，研究细胞的结构、功能和各种生命规律的一门科学。细胞生物学由Cytology发展而来，Cytology是关于细胞结构与功能(特别是染色体)的研究。2、微生物学《微生物学(中英文版)》是2010年7月由中国农业出版社出版的图书，作者是朱军。微生物学(中英文版)系统介绍了主要类群微生物的形态结构、生理代谢、生长繁殖和遗传变异等。3、动物学动物学(Zoology)，是揭示动物生存和发展规律的生物学分支学科。它研究动物的种类组成、形态结构、生活习性、繁殖、发育与遗传、分类、分布移动和历史发展以及其他有关的生命活动的特征和规律。扩展资料考生学业水平必须符合下列条件之一：1、国家承认学历的应届本科毕业生(含普通高校、成人高校、普通高校举办的成人高等学历教育应届本科毕业生)及自学考试和网络教育届时可毕业本科生。考生录取当年9月1日前必须取得国家承认的本科毕业证书，否则录取资格无效。2、具有国家承认的大学本科毕业学历的人员。3、获得国家承认的高职高专毕业学历后满2年(从毕业后到录取当年9月1日，下同)或2年以上的人员，以及国家承认学历的本科结业生，符合招生单位根据本单位的培养目标对考生提出的具体学业要求的，按本科毕业同等学力身份报考。4、已获硕士、博士学位的人员。参考资料来源：中国研究生招生信息网-2019年全国硕士研究生招生工作管理规

题典的题目都很基础。题很多，但没有讲解，帮助肯定是有的，内容涵盖七大块（细胞生化，植物解剖生理，动物解剖生理，生态，动物行为，生物系统学，遗传学）如果目标不止于省赛，想要进决赛，《备战全国高中生物联赛》也不错，不过错题比较多。《考研精解》也可以考虑（动物生理学还是不错的）套公式什么公式？

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去百度文库，查看完整内容>内容来自用户:皇甫宗彦C.丝氨酸        D.谷氨酸 B 根据氨基酸的吸收光谱，色氨酸、酪氨酸的最大吸收峰在280nm处。3.  有关蛋白质三级结构描述，错误的是（ A    ）。   A.具有三级结构的多肽链都有生物学活性   B.三级结构是单体蛋白质或亚基的空间结构   C.三级结构的稳定性由次级键维持   D.亲水基团多位于三级结构的表面具有三级结构的单体蛋白质有生物学活性，而组成四级结构的亚基同样具有三级结构，当其单独存在时不具备生物学活性。4.  关于蛋白质四级结构的正确叙述是（   D  ）。   A.蛋白质四级结构的稳定性由二硫键维系   B.四级结构是蛋白质保持生物学活性的必要条件   C.蛋白质都有四级结构     D.蛋白质亚基间由非共价键聚合蛋白质的四级结构指蛋白质分子中各亚基的空间排布及亚基的聚合和相互作用；维持蛋白质空间结构的

建议你报考园林专业，或者食品科学，不高，农林类高校的学生基本上都是三志愿的，连二志愿的都少，生源一般，老师更一般。从南林到北林都这样。 我是北方某重点林业高校的，我们学校招林学研究生还可以不考数学那。但我是工程类专业的，对林学院那头不大了解。好像不学物理，但高等数学，线性代数，化学是要学的。你可以上北林或者东林网站看一看他们的2009年研究生招生简章，就明白了。 以下是南林的研究生招生简章 2009年南京林业大学硕士研究生报考须知 一、招生计划 2009年我校招生规模约为712，其中国家计划内（公费）数约为630，各专业的招生人数（含推免生、计划内、计划外名额）仅供参考，在教育部正式下达招生规模后，根据实际情况再作适当调整。 二、推荐免试研究生 我校接收各校推荐优秀应届本科毕业生免试攻读硕士研究生，热忱欢迎全国各高校中已获得推荐免试资格的应届本科毕业生来我校攻读硕士学位。考生可于2008年9月中旬浏览我校研究生院招生网页查询有关申请手续。 三、 参加全国统一入学考试 1. 报考条件 凡热爱祖国、遵纪守法、品德良好、身体健康、年龄一般不超过40周岁的应届本科毕业生和历届本科毕业生均可报考；已获硕士或博士学位人员只能报考自筹或委培生；报考委培或自筹经费的考生年龄不限。 2. 同等学力报考相关要求 国家承认学历的大专毕业生( 毕业后工作须满两年, 2007年9月前毕业)、国家承认学历的本科结业生、成人高校应届本科毕业生、网络学院应届本科毕业生均可按同等学力报考,但原则上不得跨专业报考。 注意：同等学力考生网报时须在备用信息栏中填写“同等学力”。复试时须加试两门本科课程，加试科目见招生专业目录“复试及同等学力加试”栏（任选两门）。 3. 报名时间、地点及手续 第一阶段：网上报名 时间：2008年10月 报名网址：中国研究生招生信息网 （ 或）。 第二阶段：现场确认 时间：2008年11月10日至14日 地点及手续：在南京市参加入学考试的考生须到江苏教育考试院指定报名点（南京航空航天大学）进行现场确认，在外地参加入学考试的考生到各省（市、自治区）高校招生办公室指定的报名点进行现场确认。现场确认时需携带本人身份证（军官证）、毕业证书（应届生持学生证），并办理交费和现场图像采集等手续。 4. 报考类别 (1) 非定向研究生 报考非定向研究生一经录取即可将户口档案转入本校，毕业后在国家规定的服务范围内由研究生与用人单位通过“双向选择”，落实就业单位。 (2) 定向、委托培养研究生 在正式录取前用人单位和学校签订定向、委托培养合同。被录取为研究生后学习期间不转户口和工资关系，毕业后回原单位工作。 四、参加我校单独考试 对取得大学本科毕业证书后，在本专业或邻近专业工作四年以上(到2009年8月31日止)者，可以报考我校单独考试研究生。参加单独考试的考生，网报后在现场确认阶段须持考生本人学历证书及两份具有高级职称的专家推荐书到我校研招办资格审查，然后到南京航空航天大学报名点现场确认。参加单独考试的考生属委托培养研究生，在正式录取前考生所在单位和学校签订委托培养协议。 五、考试时间及地点 2009年1月（以教育部规定时间为准），考试地点由各报名点另行通知。 六、关于学费、助学金、奖学金的说明： 1、学费: 国家计划内（公费）录取的考生不需缴纳培养费，我校2008年硕士研究生招生国家计划内（公费）比例达到90%。各专业自费生和委培生的培养费标准如下： 学科门类及学科代码 设计艺术学（0504） 城市规划与设（081303） 哲学（01）、文学（05）、理学（07）、工学（08） 农学（09） 园林植物与观赏园艺（090706） 经济（02）、管理（12） 自筹（万元/人） 2.1 2.1 1.5 0.9 1.5 1.5 委培\破格（万元/人） 2.4 2.4 1.8 1.8 1.8 1.8 2、助学金：非定向（公费）研究生每人每月240元的国家助学金；非定向、自筹经费研究生每人每月200元的学校助学金；同时提供助研助教助管等勤工助学机会，参加三助的同学每月可获200—600元的劳务报酬。 3、奖学金： 学校设有各类学术奖学金、优秀论文奖学金、名人奖学金、企业奖学金、三好优干奖学金、优秀学生奖学金等各类奖学金30多项，获奖面达40%，最高单项奖6000元/人。 4、贷学金：我校向经济困难的同学提供国家助学贷款，根据目前情况对符合条件的研究生每年可贷款额最高为6000元/年。 七、其它 1. 复试时审查考生报考资格，具体审查办法将在2009年4月初另行公布。 2. 新生入学报到时审查大学应届毕业考生的本科毕业证书原件。 3. 凡考取我校具有博士学位授予权专业的优秀硕士研究生，均可在入学后根据学校的有关规定，申请硕、博连读研究生。 4.南京林业大学研究生招生办公室联系方式： 地址：南京市龙蟠路159号 邮编：210037 电话(025)85427772 E-mail:grad2@njfu.e.cn 欢迎访问我校研究生院网站： Ⅱ 2009年攻读硕士学位研究生招生专业目录 ★为国家级重点学科；▲为省部级重点学科 院系、专业代码及名称、研究方向 招生人数 初试科目 复试及同等学力加试 森林资源与环境学院 071001▲植物学 28 ①101政治②201英语或203日语③612植物学④811植物生理学 复试：507植物学综合；同等学力加试：植物胚胎学、生物化学、植物分类学 01树木学 02植物资源学 03植物系统与进化 04结构植物学 05植物发育学 06植物生理生化学 071002动物学 6 ①101政治②201英语③614动物学④816普通昆虫学或819动物生态学 复试：504保护生物学或508森林昆虫学 01昆虫生理生化 02动物资源保护与利用 071005微生物学 10 ①101政治②201英语③612植物学或616生物化学④810细胞生物学或815分子生物学 复试：516微生物学；同等学力加试：遗传学、植物生理学、真菌学 01真菌学 02森林微生物 03微生物分子遗传学 04资源微生物 05工业微生物 071007遗传学 8 ①101政治②201英语或203日语③315化学(农)或612植物学④810细胞生物学或811植物生理学 复试：509现代遗传学 01细胞遗传学 02分子遗传学 03数量遗传学 04群体遗传学 05进化遗传学 071009细胞生物学 4 ①101政治②201英语或203日语③315化学(农)或612植物学④810细胞生物学或811植物生理学 复试：509现代遗传学 01植物染色体结构与功能 02植物细胞与细胞周期调控 03植物细胞信号转导 04植物细胞工程 071010生物化学与分子生物学 4 ①101政治②201英语或203日语③315化学(农)或612植物学④810细胞生物学或811植物生理学 复试：514现代分子生物学 01植物重组DNA与基因操作 02植物基因表达与调控 03植物基因与发育（从基因到表型） 071012★生态学 36 ①101政治②201英语③314数学(农)或611数理统计（含试验设计）④811植物生理学或812土壤学（含地质）或813环境科学概论 复试：505普通生态学；同等学力加试：森林生态学、初试未考科目，07方向： 环境科学概论、科学技术哲学 01林业生态工程与恢复生态 02生态系统生态学 03城市生态与城市林业 04群落与种群生态学 05竹林生态及竹林培育 06环境生态 07社会生态与市场生态 ①101政治②201英语③613社会调查研究方法④814社会学原理 077501环境科学 8 ①101政治②201英语③314数学(农)或315化学(农)④811植物生理学或813环境科学概论 复试：506环境科学综合理论；同等学力加试：环境监测、环境评价 01环境生态学 02环境生物学 03土壤环境学 04环境化学 05环境规划与管理 090301土壤学 10 ①101政治②201英语③314数学(农)或315化学(农)④813环境科学概论或817土壤农化分析 复试：511土壤学；同等学力加试：植物生理学、生态学 01亚热带森林土壤 02林木营养诊断与施肥技术 03土壤与环境 090701★林木遗传育种 16 ①101政治②201英语或203日语③314数学(农)或315化学(农)④414植物生理学与生物化学 复试：509现代遗传学或510林木遗传育种学 01森林遗传学 02林木遗传改良 03林业生物技术 090702▲森林培育 28 ①101政治②201英语或202俄语或203日语③314数学(农)或315化学(农)④414植物生理学与生物化学 复试：512森林培育学或519经济林栽培学或515食品工艺学概论；同等学力加试：土壤学、农林复合经营、森林苗圃学 01人工林培育理论与技术 02经济林培育 03林木种苗 04林农复合经营 05经济植物资源加工与利用 090703★森林保护学 18 ①101政治②201英语③314数学(农)或315化学(农)④414植物生理学与生物化学或415动物生理学与生物化学 复试：513森林病理学或508森林昆虫学；同等学力加试：植物学、土壤学、微生物学 01森林病理学 02森林昆虫学 03森林有害生物系统管理 090704森林经理学 18 ①101政治②201英语③314数学(农)或315化学(农)④808测树学或809C程序设计 复试：518森林经理学；同等学力加试：地理信息系统、林业遥感 01森林可持续经营规划与资源管理 02森林资源监测技术 03遥感与GIS应用技术 04统计预测与控制 090705野生动植物保护与利用 2 ①101政治②201英语③314数学(农)或315化学(农)④414植物生理学与生物化学或415动物生理学与生物化学 复试：504保护生物学；同等学力加试：植物学、生物统计 01湿地生物资源保护与利用 02动植物相互关系生态学 090707▲水土保持与荒漠化防治 10 ①101政治②201英语或203日语③314数学(农)或315化学(农)④818水土保持及防护林学 复试： 517林业生态工程学；同等学力加试：水土保持规划、流域管理学 01林业生态工程 02水土流失监测与控制 03城市林业与水土保持 04流域治理 090720林木基因组与生物信息学 4 ①101政治②201英语或203日语③314数学(农)或315化学(农)④414植物生理学与生物化学 复试：501生物信息学或509现代遗传学 01生物信息学（核酸、蛋白质序列数据挖掘） 02生物芯片技术和基因预测 南林和我们学校一样，林学院考研不考数学，你说他招研究生都不考数学，他对数学要求能高吗，你当他是南航计算机专业那。

医药生物综合（考生可选择医学、药学、生命科学、化学考题）: 医学考生考核医学综合知识，可参考历年医学综合试题。 药学类考生参考：①《药剂学》（第五版），崔福德编，人民卫生出版社，2003年。（药学类专业用）②《药物化学》（第四版），郑虎编，人民卫生出版社，1999年。（药学类专业用）③《药物分析》（第五版），刘文英编， 人民卫生出版社，2003年。（药学类专业用）④《药理学》（第五版），李端主编，人民卫生出版社 生命科学类考生参考：⑤《分子生物学》，版本参照924分子生物学。（生命科学类专业用）⑥《药理学》（第五版），李端主编，人民卫生出版社。⑦《仪器分析教程》，北京大学仪器分析教学组编，北京大学出版社，1997（生命科学类专业用）⑧《现代药理实验方法》，张均用，北京医科大学/协和医科大学出版社，2002（生命科学类专业用）⑨《药理学前沿》，魏尔清，科学出版社，1999（生命科学类专业用） 化学类考生参考：⑩《无机化学》（上、下册）（第三版），武汉大学等编，高等教育出版社（化学类专业用）。(11)《分析化学》（第4版），武汉大学主编，高等教育出版社，2000。(12)（化学类专业用）《有机化学》（上、下），胡宏纹等编，高等教育出版社，1990。(13)（化学类专业用）《物理化学》，刘冠昆、车冠全、陈六平、童叶翔编，中山大学出版社，2000.8（化学类专业用）

乳糖操纵子定义lactose operon参与乳糖分解的一个基因群，由乳糖系统的阻遏物和操纵基因受负的控制，而同时又同步地受支配。1961 年雅各布（F．Jacob）和莫诺德（J．Mon－od）根据该系统的研究而提出了著名的操纵子学说。关于大肠杆菌的乳糖系统操纵子，¦Â-半乳糖苷酶，半乳糖苷渗透酶，半乳糖苷转酰酶的结构基因以LacZ（z）， Lac Y（y），Lac A（a）的顺序分别排列在染色体上，与z 相邻，与y 相对的一侧有操纵基因LacO（o），更前面有启动基因Lac P（p），操纵子（乳糖操纵子）就是这样构成的。决定乳酸系统阻遏物结构的调节基因Lac I（i）处于和p 相邻的位置上。一、结构和功能细菌相关功能的结构基因常连在一起，形成一个基因簇。它们编码同一个代谢途径中的不同的酶。一个基因簇受到同一的调控，一开俱开，一闭俱闭。也就是说它们形成了一个被调控的单位，其它的相关功能的基因也包括在这个调控单位中，例如编码透过酶的基因，虽它的产物不直接参与催化代谢，但它可以使小分子底物转运到细胞中。乳糖分解代谢相关的三个基因，lacZ、Y、A 就是很典型的是上述基因簇。它们的产物可催化乳糖的分解，产生葡萄糖和半乳糖。它们具有顺式作用调节元件和反式作用调节基因。三个结构基因图的功能是：lacZ 编码¦Â-半乳糖苷酶，此酶由500kd 的四聚体构成，它可以切断乳糖的半乳糖苷键，而产生半乳糖和葡萄糖lacY 编码¦Â一半乳糖苷透性酶，这种酶是一种分子量为30kDd 膜结合蛋白，它构成转运系统，将半乳糖苷运入到细胞中。lacA 编码¦Â-半乳糖苷乙酰转移酶，其功能只将乙酰-辅酶A 上的乙酰基转移到¦Â-半乳糖苷上。无论是lacZ 发生突变还是lacY 发生突变却可以产生lac-型表型，这种lac—表型的细胞不能利用乳糖。lacZ-突变体中半乳糖苷酶失去活性，直接阻止了乳糖的代谢。lacY-突变体不能从膜上吸取乳糖。这一个完整的调节系统包括结构基因和控制这些基因表达的元件，形成了一个共同的调节单位，这种调节单位就称为操纵子（opron）。操纵子的活性是由调节基因控制的，调节基因的产物可以和操纵子上的顺式作用控制元件相互作用。lacZ、Y、A 基因的转录是由lacI 基因指令合成的阻遏蛋白所控制。lacI 一般和结构基因相毗连，但它本身具有自己的启动子和终止子，成为独立的转录单位。由于lacI 的产物是可溶性蛋白，按照理说是无需位于结构基因的附近。它是能够分散到各处或结合到分散的DNA 位点上（这是典型的反式-作用调节物。）通过突变的效应是可以将结构基因和调节基因相区别的，结构基因发生突变，细胞中就失去这些基因合成的蛋白。但是调节基因发生突变会影响到它所控制的所有结构基因的表达。调节蛋白的突变的结果可以显示调节的类型。lac 基因簇是受到负调节（negative regulation）。它们的转录可被调节蛋白所关闭。若调节蛋白因突变而失活就会导致结构基因组成型表达。表明调节蛋白的功能是阻止结构基因的表达，因此称这些蛋白为“阻遏”蛋白。乳糖操纵子的阻遏蛋白是由4 个亚基（38kDa）组成的四聚体。一个野生型细胞中大约有10 个四聚体。调节基因转录成单顺反子的mRNA，它和操纵子的比率与RNA 聚合酶和启动子之比是相似的。lacI 的产物称为lac 阻遏物（lac repressor），其功能是和lacZ、Y、A 基因簇5¡ä端的操纵基因（Olac）,操纵基因位于启动子(Plac)和结构基因（lac2yA）之间。当阻遏物结合在操纵基因上时就阻碍了启动子上的转录起始。Olac 从mRNA 转录起始点的上游-5 处延伸到转录单位+21 处。这样它和启动子的末端发生重叠。新近的观点认为阻遏物影响了RNA 聚合酶，从操纵基因和启动子二者相关位置来看阻遏物结合在DNA 上会阻碍RNA 聚合酶转录结构基因。但我们必须注意其它一些操纵子上的操纵基因其位置和乳糖操纵子并不相同，因而阻遏蛋白可以通过多种方式与操纵操纵基因结合阻断转录。二、阻遏蛋白的活性受到小分子诱导的控制细菌对环境的改变必需作出迅速的反应。营养供给随时都可能发生变化，反复反常。要能得以幸存必需具有可以变换不同代谢底物的能力。单细胞真核生物也同样生活在不断变化环境中；而更为复杂的多细胞生物都具有一套恒定的代谢途径，而无需对外部环境作出反应。在细菌中是很需要灵活性，也需要很经济，因为细菌遇到合适的环境就大量消耗营养对其本身也是不利的。在缺乏底物时就不必要合成大量相关的酶类，因此细菌产生了一种调节机制，即在缺乏底物时就阻断酶的合成途径，但同时又作好了准备，一旦有底物存在就立即合成这些酶。特殊底物的存在导致了酶的合成，此现象称为诱导（inction）。这种类型的调控广泛存在于细菌中，在较低等的真核生物（如酶母）也有这种情况。E.coli 的乳糖操纵子提供了这种调控机制的典型范例。当E.coli 生长在缺乏¦Â一半乳糖苷的条件下是不需要¦Â-半乳糖苷酶的，因此细胞中含量很低，大约每个细胞不高于5 个分子，当加入底物后细菌中十分迅速地合成了这种酶，仅在2-3 分钟之内酶就可以产生并很快增长到5000 个分子/每个细胞。如在酶的浓度将达到细胞总蛋白的5-10%。如在培养基中除去底物，那么酶的合成也就迅速停止，恢复到原来的状态。如果原来培养基中无乳糖，也无葡萄糖，那么细胞只在很低的基本水平合成¦Â-半乳苷酶和透性酶。当加入Lac 后，Ecoli 的lac+ 细胞很快大量合成以上两种酶。进一步用32P 标记mRNA 作杂交实验（用¦Ëlac 中的取得的DNA，与加入乳糖后不同时间内产生的32P-mRNA 进行分子杂交）结果表明加入的乳糖能激发lac 的mRNA 的合成。lac mRNA 极不稳定，其半衰期仅有3 分钟，这个特点随着诱导很快的恢复。当诱导物一除去转录立即停止，在很短的时间内所有的lac mRNA 即被降解掉，细胞内的含量恢复到基础水平。¦Â-半乳糖苷酶和透性酶合成是和lac mRNA 同时被诱导的，但当除去诱导物时在细胞中¦Â-半乳糖苷酶和透性酶要比lac mRNA 稳定，因此酶的活性在一段较长的时间内保持被诱导水平。这种对营养供给发生改变作出迅速反应的调控类型，不仅提供了代谢新底物的能力，而且习惯于关闭在培养基中实然加入的一些成份的内部合成。比如E.coli 的Trp 的合成是通过Trp 合成酶的作用。如果在细菌生长的培养基中加入Trp 的话，那么立即停止Trp 合成酶的生产。这种作用称为阻遏（repression）效应。它使细菌避免合成多余的物质。在细菌中同时存在着诱导和阻遏的现象。诱导是细菌调节其分解底物供给生长的能力。阻遏是细菌调节其合成代谢产物的能力。无论是酶作用的小分子底物的调节，还是酶活性的产生，它们的启动是独自的，小分子底物称为诱导物（incers）某些物质能阻止酶合成它们本身，此物质就称辅阻遏物（corepressors）。诱导和酶阻遏是高度特异的，只有底物/产物或紧密相关的分子才能起作用，但小分子的活性并不依赖于和靶酶的相互作用。某些诱导物与自然的¦Â-半乳糖苷酶相似，但并不能被酶分解，比如异丙基-¦Â-D-硫代半乳糖苷（isopropylthiogalactoside,IPTG）。其半乳糖苷键中用硫代替了氧，失去了水解活性，但硫代半乳糖苷和同源的氧代化合物与酶位点的亲和力相同，IPTG 虽不为¦Â-半乳糖苷酶所识别，但它是lac基因簇十分有效的诱导物。能诱导酶的合成，但又不被分解的分子,称为安慰诱导物（gratuitous incer）。由于乳糖虽可诱导酶的合成，但又随之分解，产生很多复杂的动力学问题，因此人们常用安慰诱导物来进行各种实验。它的存在表明一个重要的问题，就是这个控制系统必须具有某种成份，它不同于靶酶，能识别合适的底物；而它的这种识别相关底物的能力也不同于酶。对诱导物作出反应的这种成份就是阻遏蛋白，它由lacI 编码，其作用是控制lacIYA 结构基同的转录，对环境作出反应。三个结构基因转录成单个的多顺反子mRNA。阻遏蛋白的活性状态决定了此启动子是否打开或关闭。在缺乏诱导物时，这些基因不能转录，因为阻遏蛋白是活性状态结合在操纵基因上。当诱导物存在时，阻遏物与之结合，变成为失活状态，离开操纵基因，启动子开始转录，起始于lacZ 5¢端，终止于lacA 的3¢端。诱导物如何控制阻遏蛋白的活性呢？阻遏物对于操纵基因有很高的亲和性，在缺乏诱导物时，阻遏物总是结合在操纵基因上，使得邻近的结构基因不能转录。但当诱导物存在时，它和阻遏物结合形成了一个阻遏物复合体，不再和操纵基因结合。右图为Lac 操纵子（Lac operon）的结构以及负调控图：（a）Lac 操纵子的结构图（b）无诱导物存在时，阻遏物与操作基因（operator）结合使得结构基因不能正常转录（c）诱导物（乳糖或IPTG）存在，与阻遏物结合时阻遏物从操纵基因上头里下来，RNA 聚合酶可通过启动子和操作基因正常转录出一条多顺反子mRNA 从可翻译得到三种梅操纵子控制的重要特性是阻遏物的双重性：它既能阻止转录，又能识别小分子诱导物。阻遏物有2 个结合位点：一个是结合诱导物的，另一个是结合操纵基因的。当诱导物在相应位点结合时，它改变了阻遏蛋白的构象，干扰了另一位点的活性。这种类型的调控叫变构调控。（allosteric control）诱导完成一种协同调控（coordinate regulation）：所有的一组基因都一道表达或一道关闭。mRNA 一般总是从5¢开始转录，所以诱导总是导致¦Â-半乳糖苷酶，Lac 透性酶和Lac 乙酰转移酶按一定顺序出现。此多顺反子mRNA 的共同转录解释了为什么在诱导物的不同条件下，lacZ、Y、A 三个基因的产物总保持同样的当量关系。诱导触动了“开关”使基因簇表达。诱导物交替变换它们的效应，其它的因子影响了转录和翻译的绝对水平，但三个基因之间的关系事先已被它们的结构所决定了。我们要注意操纵子的潜在特点。Lac 操纵子含有lacZ，它编码糖代谢所必须的¦Â-半乳糖苷酶；含有的lac 编码透性酶，此酶是负责将底物转达运到细胞中。但操纵子在非诱导状态时，基因尚未表达，也就不存在透性酶。那么诱导物开始怎样进入细胞呢？其实在细胞中透过酶等总是以最低量存在的，足以供给底物开始进入之需。操纵子有一个本底水平（basal level）的表达，即使没有诱导物的存在，它也保持此表达水平（诱导水平的0.1%），而有的诱导物是通过其它的吸收系统进入细胞的。三、操纵基因和调节基因的鉴别野生型的操纵子以被调节的方式进行表达，调节系统若发生突变可能使表达停止或者在没有诱导物存在时仍然表达。前者称为不可诱导性（unincible）突变；后者对调节没有反应能力，无论诱导物是否存在都进行表达，故称为组成型突变（constitutive mutants）。操纵子调节系统的成份通过突变已被鉴别出来，它们作用于结构基因的表达以及编码区的外侧序列。这些成份分为二类：以启动子和操纵子，作为调节蛋白（RAN聚合酶，阻遏物）靶顺序的通过顺式作用突变而被鉴定出来。lac 位点通过反式作用突变被鉴定是为编码阻遏蛋白的基因。操纵基因是原来通过组成型突变鉴别出的，称为“Oc”，其分布特点提供了第一个顺式元件的证据，它是有功能的，但本身不编码。与OC 突变相邻接的结构基因以组成型表达，这是由于突变改变了操纵基因，使阻遏蛋白不能与之结合。这样阻遏蛋白就不能阻止RNA 聚合酶起始转录。从而使操纵子持续转录。操纵基因只控制与它相邻接的一些lac 基因。若将第二个Lac 操纵子导入细菌的质粒上，它有自己特有的操纵基因。操纵基因互不干扰。因此如果一个操纵子有一个野生型的操纵基因，在通常条件下，它将被阻遏。当第二个操纵子带有OC 突变时，它将持续表达。这些特点表明操纵基因是一个典型的顺式作用位点。操纵基因只控制与其相邻接的基因而不影响存在于细胞中的其它DNA 上的等位座位。像OC 这样的突变称为顺式-显性（cis-dominant）。顺式作用位点中发生突变就不能和相关蛋白相结合，当两个顺式作用位点彼此靠得很近时（如启动子和操纵基因），我们通过互补测验是不能分别突变发生在那一个位点上，而只有通过它们对表型的影响来加以区别。顺式显性是控制邻接顺序的那些DNA 位点的特性。如果一个控制位点其功能是作为多顺反子mRNA 的一部分。它将表现出顺式显性的特点。特别表现在控制位点不能和被它调节的基因相分离。从遗传学的观点来看这些位点和基因是在DNA 上还是在RNA 这并不重要。lacI-突变型也可导致持续转录。无论是点突变还是缺失都可产生这样的结果。后者可能是丢失了和DNA 结合的功能区。因此与诱导物是否存在无关。这种现象是符合负控制系统的。lac+基因编码一个阻遏蛋白，它可以关闭lacZYA 的转录。阻遏蛋白失去和操纵基因结合能力时，则为组成型突变。转录能在启动子上自由地起始。同时lacI- 突变由于阻遏蛋白的失活使lacZYA 呈组成型表达。当lacI- 和lacI+二者同时存在于同一个细胞时，通过确定二者的关系可以帮助人们得出正确的结论。这只能通过构建部分二倍体（partial diploid）来完成的。即一个拷贝的操纵子位于细胞的主染色体上，而另一个放在质粒上，此质粒仅带少量基因，可以独立复制。在细胞中若既有lacI+又有lacI-，则可以正常调节。当除去诱导物时，结构基因又重新被阻遏。这表明lacI+可以产正常的阻遏物，当诱导物不存在时它可以反式阻遏lacI ZYA+基因，按遗传学的观点野生型的可诱导性对于组成型突变型是显性的。这是负控制的重要标志。操纵子非诱导性突变不能都得到表达，它们可以分成两种组成型突变：(1) 启动子突变是顺式作用，若这种突变阻碍了RNA 聚合酶与Plac 的结合，也就不能阅读操纵子，因为它不能转录。(2) lacI 突变若阻遏物失去和诱导物结合的能力也会导致和前者相同的现象。这种突变称为lacIs。这种反式作用对野生型来说是显性的。阻遏蛋白被保持在对操纵基因的识别和阻碍转录的这种活性状态中。诱导物是否加入对其没有影响。这是由于细胞中突变的阻遏物结合在所有的lac 操纵基因上并阻断转录，同时还不能取下，野生型阻遏物的存对它也毫无影响。lacI 突变的特点可以从阻遏蛋白结构的得以解释。在阻遏蛋白上具有两种不同类型的结合位点。通过这些结合位点来控制基因的表达以对环境作为反应。DNA-结合识别操纵基因。诱导结合位点与小分子诱导物结合。一旦与诱导物作用使其构象发生改变而失去与操纵基因DNA 结合的能力。通过lacI 突变失去某些活性可以鉴别出阻遏物亚基中的两个结合位点。DNA-结合位点的突变是组成型的（因为阻遏物不能和DNA 结合来阻断转录）。诱导物结合位点的突变是不可诱导性的（由于诱导物不能减少阻遏物和DNA 的亲和力）。阻遏物功能的一个重要的特点是多聚体蛋白。在细胞中阻遏蛋白的亚基随机结合成四聚体。当不同的lacI 等位基因存在时，它们的产物作为亚基结合成异聚四聚体，其特性和同聚四聚体不同。这种亚基之间的作用类型是具有多聚体蛋白的性质，被称为等位基因间的互补（interallelic complementation）。负的互补（negative complementation）发生在某些阻遏蛋白突变体之间。正如在lacI-d 与lacI+基因的重组中所见到的一样。此lacI-d 的突变仅导致阻遏蛋白不能和操纵基因结合。因此它像lacI-等位基因一样，使操纵子呈组成型表达。由于lacI-类型的突变产生的阻遏物没有活性，它相对于野生型基因是隐性的，而“-d”这个符号表示负互补这种突变类型是显性的。这种突变称反式显性（trans-dominant），也称为显性失活（dominant negatives）。这种显性的原因是由于lacI-d 等位基因产生一个“坏”的亚基不仅它本身不能结合操纵基因的DNA，而且它还通作为四聚体的一部分阻止四聚体中“好”的亚基与DNA结合。这就意味着阻遏蛋白四聚体是作为一个总体，而不是单个单体的简单的集合。这对完成阻遏来说是很必要的。在体外将“好”的亚基和“坏”的亚基混合起来也会产生损坏的作用。lacI-d 的突变是发生在阻遏蛋白的DNA 结合位点这就可以解释混合的四聚体可以阻止与操纵基因的结合。结合位点数目的减少使四聚体和操纵基因的亲和力减少。lacI 基因的左末端对于蛋白产物来说正好是在N-末端DNA-结合位点。lacI-隐性突变发生在此位点以外的任何区域。但可以起到DNA 结合的间接作用。lacIs 是不可诱导性突变，它是不能对诱导物作出反应。此可能由于阻遏蛋白失去了诱导物结合位点，或者不能将它们的作用传递到DNA-结合位点。lacIS 突变位点是很有规律的延着基因成束间隔排列。这些间隔可能存在着肽链的改变。 图片上不去……PDF的

1. 1）将含有A水解酶基因的细菌基因组提取出来， 2）用限制性内切酶将其基因组切成几个片段，用同样的限制性内切酶将大肠杆菌质粒切一个缺口，将各DNA片段导入质粒中。 3）将质粒导入大肠杆菌并在含有A底物的平板中涂布培养，并使质粒基因表达。（对照为普通肉汤培养基），如果某些菌落呈现棕色，那么说明该菌落中有A水解酶基因.2.病毒进化的主要工具就是基因突变，基因突变是病毒变种的根本原因，突变也是病毒适应环境谋求生存的重要方式，突变是遗传进化的基础。病毒作为一种独立的生物群体,其进化也必然符合达尔文的自然选择学说(natural selection theory) 。病毒为更好地生存、更好地适应环境,必然要发生多样性的突变。病毒的突变与进化有着和普通细胞生命不同的特征。例如其速度就比一般生命快的多，SARS病毒研究推测SARS 冠状病毒的大致年龄为230 年,其范围大约在195～265年，这是多细胞生命进化速度的近万倍。所以病毒的突变与进化方式一直是病毒学重要部分。 病毒进化与突变的主要方式有：1、病毒基因突变的一般特点： 病毒的复制每日数以亿计,RNA(核糖核酸) 病毒转录酶不具有校对功能其错配率在十万分之一到万分之一,远高于寄主细胞。由于DNA(脱氧核糖核酸) 病毒聚合酶有纠错功能,其突变率远低于RNA病毒,但也大大超过寄主细胞。而乙肝病毒(HBV) 的复制由前基因组RNA 中间体反转录为负链DNA ,反转录是利用病毒自身的DNA 聚合酶进行的,此酶缺乏校对功能,发生突变后难以修正,造成复制过程中反转录失真,故其突变高于其他DNA 病毒4 个数量级,而低于RNA 病毒1～2 数量级。高速的复制及高度的突变率增加了病毒的基因多样性,为其突变和进化提供了首要条件。点突变通常发生在密码子第三个核苷酸,多是一种无表型突变(nonphenotypic mutation) ,而发生在密码子第一、二个核苷酸的突变,可能引起氨基酸的改变,在关键位置上核苷酸的突变造成的错义突变(missense muta2tion) ,可影响病毒的复制和病毒蛋白的表达。如果该处核苷酸分别参与重叠的开放读码框,则单一位点的突变可改变2个开放读码框8。突变可引起抗原位点上关键部位的氨基酸的替换,从而使蛋白质产生新的构象,导致新抗原性的出现。变异的方式可以是各种各样的,包括核苷酸的转换、颠换、插入、缺失、分子内重组(recombination) 、核酸节段之间的重配(reassortment) 、病毒基因和寄主基因的整合等。病毒和寄主的核酸相互作用,可以快速扩大病毒核酸的多样性。如寄主核酸上发现病毒癌基因(v n oncogene) ;在黄病毒的基因组上发现寄主泛素(ubiquitin) 等核酸成分的插入,等等。2、基因突变和跨宿主进化 一般所谓的新病毒，除了少数是在本身宿主中突变产生的，其余大部分都是因为宿主的改变而产生的。在同一群宿主中，为了使病毒和宿主和谐发展，病毒的毒性会趋于缓和。所以，一般像非典和禽流感这类强毒性病毒，大部分起源于变宿主基因突变与进化。 物种之间的病毒由于宿主的变化而产生的病毒跨宿主传播越发显得严重。SARS、禽流感、HIV-1、HIV-2都是从非人类病毒演化而成。SARS是由于广东人吃果子狸和蓝孔雀产生的，禽流感是由于人类长期饲养禽类并与起接触产生的，HIV-1是从黑猩猩身上的猿免疫缺陷病毒越过种间障碍传给了人类，HIV-2病毒是人类食用乌白眉猴传染上的猿免疫缺陷病毒。 虽然简单的突变使病毒躲避了寄主免疫系统的杀伤，但是病毒过快的变异也限制了病毒的大小，一般RNA病毒变异速度比DNA病毒要快一到两个数量级，所以RNA病毒的最大尺寸也比DNA要小一个数量级，限制了病毒的进化和功能。3、遗传物质横向传递与病毒进化病毒和宿主之间也会有遗传物质的交流。一个病毒进入细胞后，也会有同种病毒进入，它们之间的基因交流不仅可以“交换经验”，也可以“追溯祖先”，以致交流在变异过程中失去的有用的基因。病毒学论坛,自由学术论坛,病毒学,交流,病毒,virus,virology,cell,immunoloy,culture 病毒之间可以通过基因组片段的重组( recombination) 或重配( reassortment) 交换遗传信息,这是病毒在自然选择过程中继续生存所必需的。两种或多种病毒同时感染一个宿主细胞为病毒之间遗传信息的交换提供了机会。此外,病毒与细胞基因组之间也存在遗传信息的交换,许多病毒基因组中都存在与宿主高度同源的序列就是最好的证明。这种遗传信息的交换在病毒进化中扮演了一个的重要角色。3.有可能：因为，1）琼脂糖凝胶电泳的分辨率有限，分子量相近的不同核酸片段可能在一个带里，2）可能，因为DNA的分子构象可能不一样，我们做过一个是实验，质粒DNA的酶切反应，跑的最快的是分子质量最大的DNA，因为它高度螺旋，所以运动阻力小，可以想象，如果有足够小的DNA，很可能跑的和它一样快的参考资料：金奇 《医学分子病毒学》1.香豌豆中,当C,R两个显性基因都存在时,花呈红色.一株红花香豌豆与基因型为ccRr的植株杂交,子代中有3/8开红花;若让此红花香豌豆进行自交,后代红花香豌豆中纯合子占答案是1/9,我想不通啊,请解释下为什么,谢谢2.已知番茄红果(B)对黄果(b)为显性。用红果番茄品种与黄果番茄品种杂交，所得F1基因型都为Bb，F1自交，共获得1200个番茄，则从理论上分析，有黄果番茄（）答案竟然是0个！！！不懂啊3。位于常染色体上的A、B、C三个基因分别对a、b、c基因为完全显性，用这三个隐性基因的纯合体与其显性等位基因的纯合体杂交得到F1，对F1进行测交结果如下：表现型的基因型 Aabbcc AaBbCc aaBbcc AabbCc个体数目 201 199 202 198（1）哪些基因是连锁的？a和c A和C（2）哪些基因是自由组合的？B和a、c，A、C B和a、c，A，C（3）连锁基因间是否发生了互换，为什么？无，为完全连锁。

生物方面考研基本上都考生化，不过武汉大学生命科学院不考生化，你可以考虑一下，给你推荐武大生科院几个专业：微生物，遗传，细胞这几个专业竞争相对小一点。我去年考上的，呵呵！武汉也不算太远吧！o(∩_∩)o...哈哈依你的情况及意愿考山东大学吧，山大是个名牌大学，名气也过硬，山大的生物学及尤其是微生物学很强的，我有个从小玩到大的伙伴就是在山大念完后考到中科院的